Postulados de Koch

criterios para establecer a relación de causalidade entre un microbio e unha enfermidade

Os postulados de Koch (en alemán /kɒx/)[2] son catro criterios que se deben cumprir para podermos establecer a relación de causalidade entre un microbio e unha enfermidade. Estes postulados foron formulados por Robert Koch e Friedrich Loeffler en 1884, baseándose en conceptos previos descritos por Jakob Henle, e a súa redacción foi refinada e publicada por Koch en 1890.[3] Koch aplicou os postulados para describir a etioloxía do cólera e a tuberculose, que en ambos os casos foi atribuída a determinadas bacterias. Os postulados foron polemicamente xeneralizados a outras doenzas. Os conceptos máis modernos en patoxénese microbiana non se poden examinar usando os postulados de Koch, como os virus (que son parasitos intracelulares obrigados) e os portadores asintomáticos. Hoxe en día, foron en gran medida substituídos por outros criterios como os criterios de Bradford Hill para a causalidade das doenzas infecciosas na sanidade pública moderna e polos postulados moleculares de Koch para a patoxénese microbiana.[4]

Robert Hermann Koch (11 de decembro de 1843 – 27 de maio de 1910) foi un médico alemán que desenvolveu os postulados que levan o seu nome.[1]

Postulados

Postulados de Koch das enfermidades.

Os catro postulados de Koch son:[5]

  1. O microorganismo debe atoparse en abundancia en todos os organismos que sofren esa enfermidade, pero non deberían atoparse nos organismos sans.
  2. O microorganismo debe ser illado dun organismo enfermo e cultivarse en cultivo puro.
  3. O microorganismo cultivado "debería" causar esa mesma enfermidade ao inoculalo nun organismo san.
  4. O microorganismo debe ser illado de novo do hóspede experimental enfermo no que se inoculou e ser identificado como idéntico ao axente causante orixinal. (Este cuarto postulado foi engadido por Loeffler[5]).

Porén, Koch posteriormente abandonou o requisito universalista do primeiro postulado cando descubriu que había casos de portadores de cólera asintomáticos[6] e, posteriormente, de febre tifoide.[7] As infeccións subclínicas e os portadores asintomáticoss sábese que son unha característica común de moitas doenzas infecciosas, especialmente as de orixe viral, como a polio, herpes simplex, VIH/SIDA, hepatite C e COVID-19. Por exemplo, o poliovirus só causa parálise nunha pequena porcentaxe dos que se infectan.[7]

O segundo postulado non se aplica a patóxenos incapaces de crecer en cultivo puro. Por exemplo, os virus dependen de poder entrar e aproveitarse das células hóspedes para usar os seus recursos para replicarse, xa que non poden facelo sós.[8]

O terceiro postulado especifica "debería", en lugar de "debe", porque os experimentos de Koch coa tuberculose e o cólera mostraron que non todos os organismos expostos a un axente infeccioso adquiren a infección.[9] Algúns individuos poden evitar a infección mantendo a súa boa saúde polo eficaz funcionamento do sistema inmuntario, ao teren adquirido inmunidade en previas exposicións ou por vacinación, ou tamén por unha inmunidade xenética, como no caso do trazo falciforme e a anemia falciforme, que confiren resistencia á malaria.[10]

Outras excepcións aos postulados de Koch son que algúns patóxenos poden causar varias doenzas distintas, como o virus varicela-zóster que causa a varicela e o herpes zóster en distintos momentos. Inversamente, doenzas como a meninxite poden ser causadas por unha variedade de patóxenos como bacterias, virus, fungos e parasitos.[11]

Historia

Robert Koch desenvolveu estes postulados baseándose en patóxenos que podían illarse usando os métodos do século XIX.[12] No entanto, Koch era xa coñecedor de que o axente causante do cólera, Vibrio cholerae, podía atoparse tanto en persoas enfermas coma en sas, o que invalidaba o seu primeiro postulado.[6][9] Desde a década de 1950, os postulados de Koch foron considerados obsoletos para investigacións epidemiolóxicas, pero aínda se ensinan para salientar os enfoques históricos para determinar os axentes microbianos causantes de doenzas.[3][13]

Koch formulou os seus postulados nunha etapa demasiado temperán para a historia da viroloxía como para recoñecer que moitos virus non causan enfermidade en todos os individuos infectados, un requisito do seu primeiro postulado. O negacionismo do VIH/SIDA facía a afirmación de que o espallamento viral do VIH/SIDA violaba o segundo postulado de Koch, malia que tal crítica era aplicable a todos os virus. Aínda así, a VIH/SIDA cumpre todos os outros postulados e todos os pacientes de SIDA son VIH-positivos e os traballadores de laboratorio accidentalmente expostos ao VIH desenvolven finalmente os mesmos síntomas da SIDA.[14] De xeito similar, as evidencias de que algunhas infeccións de oncovirus poden contribuír ao cancro foi inxustamente criticada por non cumprir os criterios desenvolvidos antes de que se comprendese ben o que eran os virus como organismos dependentes do hóspede. [15]

O patóxeno bacteriano Staphylococcus aureus presenta unha sinerxia letal co fungo oportunista Candida albicans ao usar a matriz extracelular creada por este último para protexerse das células do sistema inmunitario do hóspede e dos antibióticos.[16] As especies que producen biopelículas agrupan as células sobre superficies sólidas ou líquidas, e crecen mal en cultivos puros, e deixalos que sobrevivan podería causar unha enfermidade se son transferidos a un organismo san, violando os postulados segundo e terceiro.[17]

Os médicos Barry Marshall e Robin Warren argumentaron que Helicobacter pylori contribuía á úlcera péptica, pero nos primeiros anos da década de 1980, a comunidade científica rexeitou inicialmente os seus descubimentos porque non todas as infeccións por H. pylori causan úlceras pépticas, violando o primeiro postulado.[18]

Os efectos de prioridade son outra importante preocupación, xa que o éxito das bacterias patóxenas depende doutras especies que xa colonizaron o hábitat, xa que os primeiros microbios residentes establecen as condicións ambientais, proporcionando resistencia á colonización contra certas especies.[19]

Postulados moleculares de Koch

Artigo principal: Postulados moleculares de Koch.

En 1988, o microbiólogo Stanley Falkow desenvolveu os chamados tres postulados moleculares de Koch para identificar os xenes microbianos que codifican factores de virulencia. Primeiro, o fenotipo do síntoma dunha doenza debe estar asociado cun xenotipo especifco que só se atopa en cepas patóxenas. Segundo, que os síntomas non deberían estar presentes cando o xene asociado é inactivado. Terceiro, o síntoma debería volver a presentarse cando o xene é reactivado.[20]

A secuenciación do ADN moderna permite aos investigadores identificar se os xenes de patóxenos específicos están presentes só en hóspedes infectados, ofrecendo unha estraexia modificada para determinar a correlación entre virus e certas doenzas. Como os virus non poden crecer en cultivos axénicos e necesitan unha célula hóspede para utilizala no seu proveito para replicarse, os científicos están limitados a analizar que xenes virais contribúen á enfermidade no hóspede. Adicionalmente, este método apoiou as correlacións entre prións (proteínas mal pregadas patóxenas) e condicións como a síndrome de Creutzfeldt–Jakob porque os postulados de Koch están centrados nos microorganismos estraños, en vez de nos resultados das mutacións no hóspede.[21]

Notas

Véxase tamén

Outros artigos

Bibliografía

  • "Contagion: Historical Views of Diseases and Epidemics". Harvard Library Open Collections Program. 
  • Koch R (abril de 1882). "Die Aetiologie der Tuberculose". Berliner Klinische Wochenschrift (Berlin Clinical Weekly) (en alemán) (15): 221–230. 
  • Koch R (1884). "Die Aetiologie der Tuberkulose.". Mittbeilungen aus dem Kaiserlichen Gesundbeisamte (Information from the Imperial Health Office) (en alemán) 2: 1–88.  Tradución en inglés en Koch R (1962). "The Etiology of Tuberculosis". En Brock TD. Milestones in Microbiology. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall International. pp. 116–. OCLC 557930518. 
  • Loeffler F (1884). "Untersuchungen über die Bedeutung der Mikroorganismen für die Entstehung der Diphtherie beim Menschen, bei der Taube und beim Kalbe" [Investigations into the importance of microorganisms for the development of diphtheria in humans, pigeons and calves]. Mitteilungen aus dem kaiserlichen Gesundheitsamte (Communications from the Imperial Health Office) 2: 421–499. hdl:2027/rul.39030039500568 – vía HathiTrust.