Infliksimab

Inflíksimàb je monoklonsko protitelo proti TNF-alfa, ki se uporablja pri zdravljenju revmatoidnega artritisa, crohnove bolezni, ulceroznega kolitisa, ankilozirajočega artritisa, luskavice, psoriatičnega artritisa in behçetove bolezni.[2][3] Daje se intravensko, običajno v šest- do osemtedenskih razmikih.[3]

Infliksimab
Monoklonsko protitelo
Tipcelotno protitelo
Izvorhimerno (miš/človek)
TarčaTNF
Klinični podatki
Blagovne znamkeRemicade, Remsima, Inflectra, Zessly in drugi
Sinonimiinfliksimab-abda, infliksimab-axxq, infliksimab-dyyb, infliksimab-qbtx
AHFS/Drugs.commonograph
Licenčni podatki
Nosečnostna
kategorija
Način uporabeintravensko (IV)
Oznaka ATC
Pravni status
Pravni status
Farmakokinetični podatki
Biološka razpoložljivost92 % (i.v., zaradi 8-odstotnega zaostanka v brizgi)
Presnovaretikuloendotelni sistem
Razpolovni čas9,5 dneva
Identifikatorji
Številka CAS
DrugBank
ChemSpider
  • none
UNII
KEGG
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
Kemični in fizikalni podatki
FormulaC6428H9912N1694O1987S46
Mol. masa144.190,64 g·mol−1

Med pogoste neželene učinke spadajo okužbe, akutna infuzijska reakcija in bolečina v trebuhu.[3] Gre za biološko zdravilo iz skupine himernih (mišje-človeških) monoklonskih protiteles, ki se vežejo na dejavnik tumorske nekroze alfa (TNF-α), in sicer na njegovo topno kot transmembransko obliko TNF.[2][4]

Infliksimab je pridobil dovoljenje za promet z zdravilom v ZDA leta 1998,[3] v Evropski uniji pa leta 1999.[5] Zaradi poteka patenta so na tržišču že tudi podobna biološka zdravila, v Evropski uniji od 2013, v ZDA od leta 2016.[6][7][8]

Klinična uporaba

Infliksimab je odobren za zdravljenje:[9][10][11]

Nenamensko se uporablja tudi za zdravljenje behçetove bolezni.[12]

Mehanizem delovanja

Infliksimab je biološko zdravilo iz skupine himernih (mišje-človeških) monoklonskih protiteles, ki se vežejo na dejavnik tumorske nekroze alfa (TNF-α), in sicer na njegovo topno kot transmembransko obliko TNF.[2][4] Z vezavo topnega TNF-α neposredno zavirajo njegovo provnetno delovanje na številne imunske celice, z vezavo na membransko vezani TNF-α pa povzročajo apoptozo imunskih celic, spodbujajo s komplementom in protitelesi posredovano citotoksičnost ter zavirajo izločanje citokinov.[4]

Sklici