Vasküler demans

Sıklıkla örtüşen klinik özellikler ve ilgili altta yatan patoloji nedeniyle demans sendromlarını ayırt etmek zor olabilir. İki tip demans içeren karma demans meydana gelebilir; özellikle Alzheimer hastalığı, sıklıkla vasküler demansla birlikte ortaya çıkar.^[5]

Vasküler demans, birden fazla serebrovasküler olaydan (felç) sonra, aşamalı olarak, hafif bilişsel bozuklukta olduğu gibi, akut veya sub-akut olarak ilerleyici bilişsel bozuklukla ortaya çıkar. Bazı kişilerin iyileşme gösterdiği ve daha sonraki sessiz felçlerden sonra daha kötüye gittiği görülebilir.

Beyinde vasküler lezyonlara neden olan nadir genetik bozuklukların başka ortaya çıkış şekilleri vardır. Genellikle yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkma eğilimindedirler ve daha agresif bir seyir izlerler. Ayrıca frengi gibi bulaşıcı hastalıklar arteriyel hasara, felçlere ve beyinde bakteriyel inflamasyona neden olabilir.^[6]

Vasküler demans, anterior serebral arter bölgesi, parietal loblar veya singulat girus dahil olmak üzere birden fazla beyin bölgesini etkileyen iskemik veya hemorajik enfarktüslerden kaynaklanabilir. Nadiren demansın nedeni hipokampus veya talamustaki enfarktüslerdir.^[7] Felç öyküsü, demans gelişme riskini yaklaşık %70 artırır ve yakın zamanda geçirilmiş felç, riski yaklaşık %120 artırır.^[8] Beyin damar lezyonları aynı zamanda küçük damar hastalığı gibi yaygın serebrovasküler hastalıkların da sonucu olabilir.^{[kaynak belirtilmeli]}

Vasküler demans için risk faktörleri arasında yaş, hipertansiyon, sigara kullanımı, hiperkolesterolemi, diyabet, kardiyovasküler hastalık ve serebrovasküler hastalık yer alır. Diğer risk faktörleri arasında coğrafi köken, genetik yatkınlık ve önceki zdcxvcbnmfdfhmxfdg felçler yer alır.^[9]

Vasküler demans bazen serebral arterlerin duvarlarında beta amiloid plaklarının birikmesini içeren ve damarların parçalanmasına ve yırtılmasına yol açan serebral amiloid anjiyopati tarafından tetiklenebilir. Amiloid plaklar Alzheimer hastalığının karakteristik bir özelliği olduğundan, bunun sonucunda vasküler demans ortaya çıkabilir. Bununla birlikte serebral amiloid anjiyopati, önceden demans durumu olmayan kişilerde de ortaya çıkabilir. Amiloid beta birikimi genellikle bilişsel olarak normal yaşlı kişilerde mevcuttur.^[10][11]

2018 ve 2019'daki iki inceleme, çölyak hastalığı ile vasküler demans arasında potansiyel bir ilişki bulmuştur.^[12][13]

Vasküler demans en azından kısmen önlenebilir olduğundan erken teşhis ve doğru tanı önemlidir.^[14] Beyindeki iskemik değişiklikler geri döndürülemez, ancak vasküler demanslı hastada stabil dönemler veya hatta hafif iyileşme görülebilir.^[15] İnme vasküler demansın önemli bir parçası olduğundan^[8] amaç yeni felçlerin önlenmesidir. Bu, yüksek tansiyon, yüksek kan lipit seviyeleri, atriyal fibrilasyon veya diyabet gibi inme risk faktörlerinin azaltılması yoluyla denenir. Meta-analizler, yüksek tansiyona yönelik ilaçların felç öncesi demansın önlenmesinde etkili olduğunu bulmuştur, bu da yüksek tansiyon tedavisine erken başlanması gerektiği anlamına gelir.^[16] Bu ilaçlar arasında anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, diüretikler, kalsiyum kanal blokerleri, sempatik sinir inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri veya adrenerjik antagonistler bulunur. HDL de dahil olmak üzere yüksek lipit düzeylerinin vasküler demans riskini arttırdığı bulunmuştur. Ancak yakın zamanda yapılan altı büyük inceleme, statin ilaçlarıyla tedavinin bu demansın tedavisinde veya önlenmesinde etkisiz olduğunu göstermiştir.^[16][17] Aspirin, felç ve kalp krizlerini önlemek için yaygın olarak reçete edilen bir ilaçtır; demans hastalarına da sıklıkla verilir. Ancak demansın ilerlemesini yavaşlatma veya bilişi iyileştirmedeki etkinliği çalışmalarla desteklenmemiştir.^[16][18] Sigarayı bırakmanın ve Akdeniz diyetinin bilişsel bozukluğu olan hastalara yardımcı olduğu bulunamamıştır; Fiziksel aktivite sürekli olarak bilişsel gerilemeyi önlemenin en etkili yöntemidir.^[16]

Şu anda, özellikle vasküler demansın önlenmesi veya tedavisi için onaylanmış ilaçlar bulunmaktadır. Alzheimer demansının tedavisi için kolinesteraz inhibitörleri ve memantin gibi ilaçların kullanımında küçük bir artış görülmüştür.^{[Nicelleştirilmeli]} Bu büyük olasılıkla ilaçların Alzheimer ile ilişkili mevcut patoloji üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır.

Çölyak hastalığı veya çölyak olmayan gluten duyarlılığı olanlarda katı glutensiz diyet, hafif bilişsel bozukluk semptomlarını hafifletebilir.^[12][13] En kısa sürede başlanmalıdır. Glutensiz beslenmenin ileri demansa karşı yararlı olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. Sindirim semptomları olmayan kişilerin erken teşhis ve tedavi alma olasılıkları daha düşüktür.^[13]

Vasküler demans, yaşlı yetişkinlerde Alzheimer hastalığından (AD) sonra ikinci en sık görülen demans şeklidir.^[19] Hastalığın görülme sıklığı Batı ülkelerinde %1,5, Japonya'da ise yaklaşık %2,2'dir. Japonya'da tüm demansların %50'sini, Avrupa'da %20 ila %40'ını ve Latin Amerika'da %15'ini oluşturur. İnme hastalarının %25'inde felçten sonraki bir yıl içinde yeni başlayan demans gelişir. Bir çalışma, Amerika Birleşik Devletleri'nde 71 yaşın üzerindeki tüm kişilerde vasküler demans prevalansının %2,43 olduğunu, bir diğeri ise demans prevalansının her 5,1 yılda bir iki katına çıktığını bulmuştur.^[20][21] İnsidans dördüncü ve yedinci dekatlar arasında zirve yapar ve hastaların %80'inde hipertansiyon öyküsü vardır.^[22][23]