FAM162A

Dužina polipeptidnog lanca je 154 aminokiseline, а molekulska težina 17.342 Da.^[14]

HGTD-P sadrži dva transmembranska domena koji su potrebni za njegovu lokalizaciju u mitohondrije i indukciju ćelijske smrti.^[8]

HGTD-P nalazi se u mitohondrijama, gdje sudjeluje u regulaciji apoptoze.^[5][8] Ova lokalizacija potpomognuta je šaperonom Hsp90, koji je neophodan za stabilizaciju proteina tokom tranzita.^[7][10] HGTD-P primarno djeluje uodgovoru na hipoksiju interakcijom s HIF-1α, pokrećući apoptotske kaskade koje rezultiraju oslobađanjem citohroma C, indukcijom tranzicije mitohondrijske permeabilnosti i aktivacijom kaspaza-9 i 3.^{[5][7][8][10][11]} U neuronskim ćelijama, dodatno stimulira mitohondrijsko oslobađanje AIFM1, koji se zatim translocira u jedro da bi izvršio apoptozu, što ukazuje da može učestvovati u kaspaza-nezavisnom apoptotskom putu u zavisnosti od tipa ćelije ili organizma.^[5][9][10]

Protein ovisan o ljudskom rastu i transformaciji (HGTD-P) uključen je u unutrašnju apoptozu. Apoptoza, drevna grčka riječ koja se koristila da opiše "opadanje" latica s cvijeća ili lišća s drveća, visoko je regulirana, evolucijski konzerviran i energetski zahtijevan proces kojim aktivacija specifičnih signalnih kaskada na kraju dovodi do ćelijske smrti. Apoptotaka ćelija prolazi kroz strukturne promjene, uključujući skupljanje ćelije, mjehuriće plazmamembrane, jedarnu kondenzaciju i fragmentaciju DNK i jedra. Nakon toga slijedi fragmentacija u apoptotska tijela koja se brzo uklanjaju fagociti, čime se sprječava upalni odgovor.^[15] To je način ćelijske smrti definiran karakterističnim morfološkim, biohemijskim i molekulskim promjenama. Prvo je opisano kao "skupljanje nekroza", a zatim je ovaj termin zamijenjen apoptozom, kako bi se naglasila njegova uloga suprotna mitozi u kinetici tkiva. Tokom apoptoze, ćelija se smanjuje u veličini, labavi kontakt sa susjednim ćelijamama i specijalizovani površinskim elementima, kao što su mikroresice i spojevi ćelija-ćelija. Pomicanje tekućine iz ćelija uzrokuje kondenzaciju citoplazme, što je praćeno konvolucijom jedarnog i ćelijskog obrisa. U kasnijim fazama apoptoze, cijela ćelija postaje fragmentirana, formirajući niz apoptotskih tijela ograničenih plazmamembranom koja sadrže jedarn i/ili citoplazmatske elemente. Ultrastrukturni izgled nekroze je sasvim drugačiji, a glavne karakteristike su naticanje mitohondrija, slom plazmamembrane i ćelijska dezintegracija. Apoptoza se javlja u mnogim fiziološkim i patološkim procesima. Ima važnu ulogu tokom embrionskog razvoja, kao programirana ćelijska smrt i prati niz normalnih involucionih procesa u kojima služi kao mehanizam za uklanjanje "neželjenih" ćelija.

Zbog svoje uključenosti u hipoksiju, HGTD-P je uključen i u cerebralnu ishemiju i infarkt miokarda, kao i brojne tipovw raka, uključujući rak grlića maternice i rak želuca.^[8][12][13] U slučaju raka grlića materice, HGTD-P je eksprimiran u ranim razvojnim fazama i stoga se može pokazati korisnim kao dijagnostički marker za kontrolu širenja raka. Unatoč svojoj proapoptotskoj funkciji, uočeno je da koordinira sa HIF-1α, kako bi promovirao rast i proliferaciju ćelija u hipoksijskim uvjetima kod raka grlića materice.^[12] U slučaju oštećenja mozga hipoksije-ishemije, mikroRNK, miR-139-5p, smanjuje ekspresiju HGTD-P i oštećenje mozga, te ima terapeutski potencijal za liječenje hipoksijsko-ishemijskog oštećenja mozga.^[11][16]

Pokazano je da HGTD-P ima interakcije sa Hsp90^[7] i VDAC.^[8] Poznato je da se HIF-1α također veže za element odgovoran za hipoksiju promotora HGTD-P i i djeluje kao transkripcijski faktor, tj. inducira transkripciju.^[9]