Гліцин

Гліцин — білий кристалічний порошок, легкорозчинний у воді, малорозчинний у 96 % спирті, практично нерозчинний в ефірі. Т_пл — 232—236 °С, із розкладанням. Зберігають у щільно закупореному контейнері.

У ссавців (у тому числі в людини) синтезується з холіну, а також з інших амінокислот. Тому його відносять до замінних амінокислот. Однак, за іншими даними, кількість гліцину, що виробляється in vivo у свиней, гризунів і людей, недостатня для метаболічної активності. Незначна нестача гліцину не шкідлива для здоров'я, але серйозний дефіцит може призвести до збоїв імунної відповіді, порушення метаболізму поживних речовин і цілої низки небажаних наслідків для здоров'я. Деградація відбувається шляхом окиснення у CO₂.

Раніше було поширене твердження, що гліцин не проникає через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Проте це питання добре дослідили Makoto Bannai, Nobuhiro Kawai та співавт. в рамках великої наукової роботи по вивченню впливу гліцину на сон. На тваринній моделі вони показали, що гліцин після перорального введення добре проникає через гематоенцефалічний бар'єр (рівень у спинно-мозковій рідині був в 6 разів вищий порівняно із контролем, кортикальний рівень — у 2 рази)^[2][3].

Гліцин входить до складу білків рослинного і тваринного походження. Із загального вмісту амінокислот в організмі людини 11,5 % представлено гліцином^[4]. Він є однією з протеїногенних амінокислот: необхідний для синтезу глутатіону та колагену, завдяки своїй компактній формі бере участь у формуванні альфа-спіралей у структурі вторинного білка. Близько 33 % маси молекули колагену складає гліцин^[5].

Є дані, що гліцин покращує м'язовий тонус, сприяє відновленню тканин (формування рубців) і сповільнює м'язову дегенерацію^[6].

Гліцин сприяє кон'югації жовчних кислот, таким чином опосередковано відіграючи роль у всмоктуванні та перетравленні жиророзчинних вітамінів і ліпідів; чинить захисну дію на легені, мозок, шлунок і кишечник; бере участь в обмінних процесах; модулює процеси імунної системи, такі як регенерація тканин, зменшення некрозу, захист від сепсису; гліцин розглядається як модулятор генної експресії^[4],^[7].

Гліцин, як нейромедіатор

Є у мотонейронах в системі зворотнього зв'язку. Тобто коли мотонейрон часто генерує потенціал дії, відбувається його гальмування. Гліцин пов'язаний з контролем рухових функцій завдяки його здатності покращувати рухову недостатність після хірургічного втручання^[8].

Рецептори гліцину іонотропні (швидкі), мають хлоридні канали та мають лише один тип рецепторів. Коли рецептори гліцину активуються, іони хлору потрапляють в нейрони, викликаючи гальмівний постсинаптичний потенціал, що попереджає перезбудження нервової системи.

Гліцин також бере участь у збудливій нейротрансмісії, опосередкованій глутаматними рецепторами N-метил-D-аспартату (NMDA). Повна активація цих рецепторів вимагає зв'язування як глутамату, так і гліцину, а їх основною функцією є підтримка нейропластичності та забезпечення когнітивних функцій^[9].

Антагоністи гліцину: стрихнін. При блокаді рецепторів гліцину виникають сильні судоми(відмінні від епілептичних) пов'язані з конкретним м'язом.

Фізіологічні функції гліцину лежать в основі його фармакологічних ефектів, а саме:

• нейрорегуляторний
• нейропротективний
• цитопротекторний
• антиоксидантний
• протизапальний
• імуномодуюючий.

Гальмівна нейтротрансмісія реалізує заспокійливий, антистресовий, стресопротективний терапевтичний потенціал гліцину. При цьому послабляються психоемоціональні реакції, їх прояви стають більш адекватними, зокрема зменшується подразнюваність, агресивність, конфліктність^[10],^[11],^[12],^[13].

Гліцин давно вивчають як фармакотерапевтичний засіб при багатьох захворювання та патологічних станах.

Психоемоційні порушення

Як гальмівний нейромедіатор гліцин має седативну, м'яку анксіолітичну і антидепресивну дію. Його широко використовують при різноманітних психоемоційних розладах та стресі^[10],^[11],^[12],^[13].

Порушення сну

Є клінічні дані про значне покращення суб'єктивної якості сну, а також зменшення денної сонливості і поліпшення денної продуктивності в осіб із схильністю до безсоння при прийомі гліцину перед сном^[2],^[14],^[15],^[16],^[17]. Автори цих спостережень висунули гіпотезу, що одним з механізмів такого ефекту гліцину є зниження внутрішньої температури тіла внаслідок збільшенням шкірного кровотоку. Найбільш ймовірно, що периферична вазодилатація опосередкована активацією NMDA, а не гліцинових рецепторів у мозку^[2][14]. Іншим потенційним механізмом покращення сну, на їх думку, може бути підвищення позаклітинних рівнів серотоніну (5-HT) після прийому гліцину, що вони виявили в іншому своєму експерименті^[18]. Як відомо, серотонін є прекурсором мелатоніну.

Когнітивна дисфункція

Гліцин бере участь у збудливій нейротрансмісії, опосередкованій NMDA-рецепторами. Саме цим пояснюється його позитивний вплив на когнітивні функції, виявлений як в експерименті на тваринах^[19], так і в рандомізованому контрольованому клінічному дослідженні^[20]. Автори іншого експериментального дослідження^[19] також виявили підвищення рівня серотоніну після прийому гліцину. Це пов'язане з тим, що серотонінергічна система відіграє важливу роль у реалізації когнітивних функцій.

Шизофренія

Активно вивчається можливість застосування гліцину у якості допоміжної терапії шизофренії^[21][22][23], оскільки вважається що в її патогенезі важливу роль відіграє дисфункція NMDA-рецепторів. Згідно з результатами цих досліджень, високі дози гліцину (від 15 до 60 г щодня) можуть підвищити ефективність ліків для терапії шизофренії. Гліцин помітно покращує результати лікування фенотіазином, який ефективний переважно щодо «позитивних» симптомів шизофренії, таких як галюцинації та марення, і менш корисний щодо «негативних», таких як апатія, депресія та соціальна замкнутість. Одне дослідження показало, що гліцин підвищив ефективність оланзапіну та рисперидону^[23].

Інсульт

Є клінічні дані на користь того, що гліцин у дозі 1,0-2,0 г/добу може бути корисними для обмеження пошкодження мозку при інсульті^[24]. В експериментальній роботі було показано, шо гліцин зменшує апоптоз клітин, запальну реакцію та порушення метаболізму глюкози при ішемічному інсульті через шлях miR-19a-3p/AMPK/GSK-3β/HO-1^[25]. В іншому дослідженні встановили, що гліцин може пригнічувати NF-κB p65 і фактор 1α, індукований гіпоксією (Hif-1α). Цей механізм пригнічує спричинену ішемією поляризацію мікроглії M1 і зменшує нейрозапалення^[26].

Метаболічний синдром та цукровий діабет

Встановлено, що гліцин є стимулятором секреції глюкагоноподібного пептиду-1, інсуліну та глюкагону^[27][28][29]. У людей із цукровим діабетом 2 типу та метаболічним синдромом знижена експресія гліцинового рецептора (GlyR)^[30] та менший рівень гліцину в плазмі крові^[31]. Клінічні дослідження показали, що більш високі концентрації гліцину в крові допомагають знизити ризик розвитку ЦД 2 типу^[32] та покращити його контроль^[33].

Загоєння ран, цитопротекція

Гліцин як окремо, так і в поєднанні з іншими амінокислотами показав здатність прискорювати загоєння ран^[34]. Дослідження на тваринах свідчать про те, що гліцин може захистити печінку, нирки та серце від хімічного пошкодження^{[35][36][37][38]}. Гліцин ефективно захищає від гепатотоксичності, спричиненої алкоголем та окисленими оліями^[39][40][41].

Артеріальна гіпертензія

В експериментальних роботах добавка гліцину сприяла зниженню підвищеного артеріального тиску. У патогенезі цього захворювання задіяний окисний стрес, а гліцин має антиоксидантні властивості. За рахунок цього, а також участі у синтезі колагену та еластину, що є важливими білками судинної стінки, гліцин може покращувати перебіг артеріальної гіпертензії^[42].

Хронічне системне запалення

Завдяки протизапальному ефекту гліцин може бути корисним при низці хронічних захворювань, що супроводжуються системним запальним синдромом^[4]. Наприклад, встановлено чіткий зв'язок між зниженням рівня гліцину в плазмі крові та підвищеним ризиком інфаркту міокарда^[43].

• ГЛІЦИН [Архівовано 10 березня 2016 у Wayback Machine.] // Фармацевтична енциклопедія

• Український радянський енциклопедичний словник : [у 3 т.] / гол. ред. Бабичев Ф. С. — 2-ге вид. — К. : Голов. ред. УРЕ АН УРСР, 1986—1987.

Це незавершена стаття з біохімії. Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її.