Helicobacter pylori
Helicobacter pylori eli helikobakteeri on globaalisti hyvin yleinen gramnegatiivinen bakteeri, joka pesii mahan limakalvolla aiheuttaen siellä mahan limakalvon kroonisen tulehduksen. Tartunta saadaan yleensä syljen mukana lapsuudessa vanhemmilta tai isovanhemmilta.
| Helicobacter pylori | |
|---|---|
 | |
| Tieteellinen luokittelu | |
| Domeeni: | Bakteerit Bacteria |
| Kunta: | Bakteerit Eubacteria |
| Pääjakso: | Proteobacteria |
| Luokka: | Epsilon-Proteobacteria |
| Lahko: | Campylobacterales |
| Heimo: | Helicobacteraceae |
| Suku: | Helicobacter |
| Laji: | pylori |
| Kaksiosainen nimi | |
Helicobacter pylori | |
| Katso myös | |
| |
Helikobakteeritulehdus on suurella osalla oireeton, mutta johtaa 10–20 prosentilla vuosien myötä maha- tai pohjukaissuolen haavan kehittymiseen. Helikobakteeritulehdus lisää mahasyövän riskiä 2–6-kertaiseksi.[1]
Esiintyvyys
Noin 80 prosenttia kehittyvien maiden väestöstä kantaa helikobakteeria[2].
Länsimaissa helikobakteerin esiintyvyys on vähentynyt suuresti. Se löytyy Suomessa 70–50 prosentilta vuosina 1915–1935 syntyneistä, mutta enää 35–15 prosentilta vuosina 1955–1975 syntyneistä.[3]
Historia
Barry Marshall ja Robin Warren löysivät helikobakteerin 1980-luvulla ja kykenivät osoittamaan, että se aiheuttaa mahahaavaa. Suuri osa lääkäreistä kiisti kuitenkin löydöksen tieteellisen merkityksen, mikä johti siihen, ettei löydön tehneille tutkijoille myönnettu enää apurahoja eikä heidän artikkeleitaan julkaistu. Löytö kumosi yleisesti hyväksytyt käsitykset mahahaavan luonteesta.[4] Sairautta oltiin pidetty aikaisemmin psyykkisistä syistä johtuvana[5]. Tiedeyhteisö oli valmis tunnustamaan Marshallin ja Warrenin löydön vuonna 2005, kun heidät palkittiin siitä Nobelin palkinnolla[6].
Helikobakteerin erityispiirteitä
Helikobakteeri infektoi epiteelikudosta, ja tähän sillä on erilaisia mekanismeja. On tutkittu, että helikobakteeri hyödyntää infektiossa kemotaksista, jonka avulla se aistii elimistön aineenvaihdunnan tuotteita kuten ureaa.[7] Helikobakteeri aistii epiteelisolujen erittämää ureaa TlpB kemoreseptorillaan ja liikkuu 4-6 flagellansa avulla korkeampaa ureakonsentraatiota päin. Helikobakteeri pyrkii lähelle mahan epiteelisoluja ja syvälle mahanesterauhasten uurteisiin, sillä pH on huomattavasti korkeampi näillä alueilla paksun limakerroksen takia. Lisäksi bakteeri hankkii ravintonsa kuolleista epiteelisoluista, joka tekee epiteelistä suotuisan kasvuympäristön. Bakteeri suojautuu mahan matalalta pH:lta tuottamalla mahanesteen suolahappoa neutraloivaa ureaasientsyymiä.[7] Ureaasin avulla helikobakteeri katalysoi urean hajoamista hiilidioksidiksi ja ammoniakiksi: (NH₂)₂CO + H₂O → CO₂ + 2NH₃. Reaktiossa vapautuva ammoniakki neutralisoi mahalaukun suolahappoa ja näin ollen vähentää suolahapon aiheuttamaa happamoittavaa vaikutusta. Helikobakteerin ureanhajoitusreaktiota hyödynnetään myös helikobakteeri-infektion diagnostiikassa.[8] Helikobakteerin ureareseptori on erittäin herkkä, sillä sen täytyy aistia pienetkin muutokset ympäröivässä ureakonsentraatiossa samalla kun ureaasientsyymi hajottaa aistittavaa ureaa jatkuvasti. Bakteerin ureaasiaktiivisuus on tiukasti kytköksissä reseptorin toimintaan eikä reseptori ole toimintakykyinen ilman ureaasientsyymiä, sillä se on kehittynyt aistimaan ainoastaan hyvin pieniä pitoisuuksia ureaa.[7]
Hoito
Helikobakteerin hoitaminen vaatii useamman lääkkeen yhdistelmäkuurin. Tällä hetkellä parhaaksi havaittu hoitomenetelmä on yhdistelmähoito, jossa käytetään protonipumpuninhibiittoria sekä kahta eri antibioottia, joko amoksisilliinia, klaritromysiiniä tai metronidatsolia. Protonipumppuinhibiittori tukee antibioottien vaikutusta[9].
Oireilevien potilaiden helikobakteeritulehdus kannattaa hoitaa, mutta oireettomien potilaiden tulehduksen hoitamisen hyödyllisyydestä ei ole näyttöä.[10]