Helicobacter pylori
Helicobacter pylori [helikobákter pilóri] je vrsta mikroaerofilnih gramnegativnih ukrivljenih ali spiralastih bacilov iz rodu Helicobacter s 4 do 7 polarnimi bički, ki z ureazo nevtralizira kislost v svojem neposrednem okolju, povzroča vnetje želodčne sluznice in razjede v želodcu in dvanajstniku.[1] Staro ime bakterije je Campylobacter pyloridis. Odkrila sta jo leta 1982 Barry Marshall in Robin Warren ter ugotovila, da je bakterija prisotna pri bolnikih s kroničnim gastritisom in peptičnimi razjedami; pri omenjenih boleznih dotlej ni bilo znano, da bi ju povzročali mikroorganizmi. Helicobacter pylori povezujejo tudi z nastankom razjed v dvanajstniku in raka na želodcu. Vendar več kot 80 % ljudi, okuženih z bakterijo, nima nobenih znakov okužbe in morda ima bakterija pomembno vlogo v naravni flori želodca.[2] Rod Helicobacter je dobil ime po vijačni oz. helični obliki teh bakterij; oblika bakterije naj bi imela pomembno vlogo pri prodiranju bakterije v želodčno sluznico.[3]
| Okužba s Helicobacter pylori | |
|---|---|
 | |
| Imunohistokemijsko obarvani H. pylori iz biopsijskega vzorca želodca | |
| Klasifikacija in zunanji viri | |
| MKB-9 | 041.86 |
| DiseasesDB | 5702 |
| MedlinePlus | 000229 |
| eMedicine | med/962 |
| MeSH | D016481 |
Pri več kot 50 % svetovnega prebivalstva je prisotna okužba zgornjih prebavil s H. pylori. Okužba je pogostnejša v državah v razvoju, pojavnost okužbe se v zahodnem svetu zmanjšuje.[3][4]
Mikrobiologija
| Helicobacter pylori | ||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||
| Znanstvena klasifikacija | ||||||||||||||
| ||||||||||||||
| Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989 |
H. pylori je bacil vijačne oblike (vendar ne spada med spirohete). Gre za gramnegativno, okoli 3 mikrometre dolgo bakterijo s premerom okoli 0,5 mikrometra. Spada med mikroaerofile, kar pomeni, da za preživetje potrebuje le majhne količine kisika, manjše od tistih v zračni zemeljske ozračju. Vsebuje encim hidrogenazo, ki pomaga bakteriji pridobivati energijo z oksidacijo molekulskega vodika (H2), proizvedenega v bakterijah črevesne flore.[5] Proizvaja oksidazo, katalazo in ureazo. Tvori lahko biofilm.[6] Zmožna je pretvorbo iz vijačne v kokoidno obliko, ki je sicer sposobna preživetja, vendar se ne da kultivirati.[7]
H. pylori vsebuje 5 poglavitnih družin zunanjemembranskih beljakovin.[8] Največja družina zajema nekatere poznane in nekatere domnevne adhezine. Druge štiri beljakovinske družine zajemajo porine, prenašalce železa, beljakovine bičkov in beljakovine z neznano funkcijo. Kot je značilno tudi za druge gramnegativne bakterije, njihova zunanja membrana sestoji iz fosfolipidov in lipopolisaharidov (LPS). Lipopolisaharidni antigen O je lahko fukoziliran in je podoben Lewisovim antigenom krvne skupine, ki se nahajajo na epiteliju želodca.[8] Zunanja membrana vsebuje tudi glukozide holesterola, ki jih sicer najdemo le pri redkih bakterijah.[8] H. pylori ima 4 do 6 lofotrihnih bičkov (na enem ali obeh polih) in vse vrste helikobakterjev, ki naseljujejo želodec ali jetra, so zelo gibljivi zaradi prosotnih bičkov.[9] Filamenti bičkov z značilno strukturo v ovojih so sestavljeni iz dveh kopolimeriziranih flagelinov, FlaA in FlaB.[10]
Dednina
Poznani so številni različni sevi H. pylori in doslej so bila popolnoma določena zaporedja nukleotidov genomov treh sevov.[11][12][13][14][15] Genom seva "26695" je sestavljen iz okoli 1,7 milijona baznih parov z okoli 1.550 geni.[13]
Znaki okužbe
Pri več kot 80 % okuženih ljudi se simptomi sploh ne pojavijo.[16] Akutna okužba se lahko kaže v obliki akutnega gastritisa, ki ga spremljajo bolečine v trebuhu in siljenje na bruhanje.[17] Če gastritis napreduje v kronično obliko, lahko nastopijo simptomi neulcerozne dispepsije: bolečine v trebuhu, siljenje na bruhanje, napihovanje, spahovanje in včasih bruhanje.[18][19]
Bolniki z okužbo s H. pylori imajo 10- do 20-odstotno tveganje, da se tekom življenja pri njih pojavijo peptične razjede, in 1- do 2-odstotno tveganje za pojav raka na želodcu.[8] Če vnetje prizadene pilorični antrum (del želodca ob vratarju), obstaja večje tveganje za pojav razjed v dvanajstniku, če pa je vnetje prisotno v predelu želodčnega korpusa, je večja verjetnost za nastanek želodčnih razjed in raka na želodcu.[20]
Diagnoza
Gastritis zaradi okužbe s Helicobacter pylori se lahko diagnosticira iz vzorcev sluznice, odvzetih ob endoskopski preiskavi (histološki pregled prizadete sluznice, hitri ureazni test, kultivacija bakterij, dokaz bakterij s polimerazno verižno reakcijo (PCR)) ali pa s pomočjo neinvazivnih metod (dihalni test s sečnino, serološke preiskave).[21]
Zdravljenje
Smernice za zdravljenje okužbe s H. pylori ob prisotni peptični razjedi so bile v Evropi in ZDA sprejete leta 1997, istega leta pa so jih sprejeli tudi v Sloveniji.[22]
Če pri bolniku s peptično razjedo prepoznajo okužbo s H. pylori, je cilj zdravljenja izkoreninjenje okužbe ter s tem omogočitev zaceljenja razjed. Standardna oblika zdravljenja prvega izbora je tritirno zdravljenje s kombinacijo zaviralca protonske črpalke (npr. omeprazol, lansoprazol) in dveh antibiotikov (klaritromicin in amoksicilin).[23] Obstaja več različic trojnih kombinacij zdravil, na primer drug zaviralec protonske črpalke (pantoprazol ali rabeprazol) ter uporaba metronidazola namesto amoksicilina (pri bolnikih, preobčutljivih na peniciline).[24]
Uspešnost zdravljenja okužbe je odvisna zlasti od odpornosti klice na uporabljena antibiotika in od bolnikove sodelovalnosti.[25] Zaradi čedalje pogostejše odpornosti H. pylori proti antibiotikom znanstveniki zadnje čase intenzivno iščejo cepivo proti okužbi.[21]