Hodie quidem notioni morbi Alzheimeriani significationes diversae adiunguntur,[3] verbi gratia definitiones clinicae ac neuropathologicae. Sub microscopio visum cerebrum morbo Alzheimeriano affectum combinationem structurarum pathologicarum duarum conspicuam videri potest: accumulationem enim et macularum extracellularium Amyloidi beta (A+) et intracellularium proteini tau (T+)[4]. Iconismi medici ope atrophia macroscopica cerebri indicat neurodegenerationem (N+), saepe loborum frontalium et temporalium velut hippocampi.
In morbi cursu morbus Alzheimer cum pluribus morbis aliis coniunctus queat[5].
Morbus Alzheimeranus est morbus hominis. Quo pacto affectus pathologici nascuntur et dein intus in cerebro crescunt nunc etiam inexplicatum permanent.
Ad causas explicandum tamen plures hypotheses pronuntiatae sunt, exempli gratia hypothesis cholinergica aut hypothesis amyloidorum aut hypothesis Tau. Etiam inflammatio in enumeratione causarum applicata est[6]. Nonnulli vero casus morbi Alzheimeriani in commutationes geneticas reduci possunt.
Hac vetissima, ad quem pleraeque substantiae morbum Alzheimeranum medendi hodiernae referuntur, eum synthesi reducta neurotransmissoriscetylcholini explicari posse magnopere suggesta est. Quamquam haec hypothesis, cum facile intellegi possit, iam diu dubitationem attulit.
Increscunt argumenta, quae genetica morbi Alzheimerani in forum disputationum scientificorum proponunt. Iam non solum nonnullae mutationes in quibusdam familiis, sed etiam polymorphismi nucleotidi singularis[7] genomi momenta processus morbi at protectiva[8] habent.
Initium dicendi morbus Alzheimeranus de inopia neuronorum et synapsum eorum in quibusdam cerebri regionibus scribitur. Signum macropathologicum est atrophia earum. Post specialem colorationem sub microscopio dolosae structurae signa micropathologica oculis inspicientibus aperte positae sunt.
Distributio et cursus detrimentorum pathologicorum diversi sunt et per haec symptomata diversa explicantur[9]: Apathia frequentius cum laesionibus cortice cingulari anteriore, at depressio cum detrimento lobo frontali superiore coniuncta est.
Aggregatio proteinorum pathologicarum, imprimis in synapsibus, maius momentum habet[10]. Etiam homeostasis et vectura mutata intracellularis elementi zinci detrimentose videtur[11].
Adhuc variae societates scientificae criteria diagnostica morbi Alzheimeriani divulgaverunt. Secundum ICD-10 morbus Alzheimeranus est morbus neurologiae (G30); et dementia (F00) mutationibus intracerebralibus causa symptoma. Adhuc nonnulla etiam signa, in parte incerta, et e sanguine et ex liquore cerebrospinali nominantur[12].
Ante mortem diagnosis restat incerta. Symptomata sunt dementia, initium latens, progressus tardus. Non ad morbum Alzheimeranum attinent hemiparesis et initium apoplecticum, neque hypothyreosis, hydrocephalus, hypercalcaemia, haematoma subdurale.
Anno 2011 Institutum Nationalis Senescendi (national Institute on aging, NIA) et Associatio Alzheimerianus (AA) criteria clinica morbi Alzheimerani divulgavit[14]. Criteria NIA-AA morbi Alzheimeriani
probabilis dementia apud morbum Alzheimerianum,
possibilis dementia apud morbum Alzheimerianum,
dementia, probabiliter non morbo Alzheimeriano causato
Anno 2014 grex operarius internationalis (IWG) et phaenotypos clinicos et signa biochimica connectens criteria morbi Alzheimerani divulgavit[16]. Eventus separationem inter phaenotypum typicum et atypicum fuit.
Sanatio morbi per medicamenta adhuc vix feliciter apparet. In tractandano symptomata quidem morbi Alzheimerani quaedam medicamenta excogitata sunt, quae interdum (false) antidementiva vocantur, sed lenimentum applicari possunt. Ea antidementiva dicta communiter sunt inhibitores enzymi acetylcholini esterasis. Hodie scientia medica effectus anticorporum diversorum investigat[17]. Effectus antidepressiviescitaloprami incertus est. Suspicatur, ut alia antidepressiva quoque, velut bexarotenum (agonista receptorii retinoidi X), et etiam curcuminum substantia antiinflammatoria, forsitan effectus salubres exerceant[18].
Mense maio 2021 iterum grex scientificus reductionem macularum amyloido beta factarum, nunc ope anticorporis donanemabi, exposuerunt[19] Eadem ratione aducanumab[20]et bapineuzumab[21] et gantenerumab[22] fabrefacta sunt. Adhuc videtur, tamen, ut effectus clinici cognitionis effectibus reductionis macularum minores secuti sint. Praeterea effectus adversi eo in tempore ad differentiam therapeuticam addunt[23].
Nuper effectus escitalopramum, inhibitoris reabsorptionis serotonini selectivi, effectibus escitaloprami apud mures divulgatis, disputatur[24]. Videtur, ut etiam in hominibus reductio oneris amyloido beta facti observari potest, quamquam adhuc effectus clini incogniti sunt[25].
