Pneumocystis jirovecii

Трофозоитите имаат дијаметар од околу 1 µm. Нивната форма е овална до долгнавеста. Со делба се произведуваат цисти со шест до осум спори (дијаметар: приближно 5-7 µm). Видот се разликува од другите габи, меѓу другото, и по тоа што клеточната мембрана не содржи ергостерол, туку холестерол.

За овој вид често се користи името Pneumocystis jiroveci . Сепак, точното име е jirovecii (Меѓународен кодекс за номенклатура за алги, габи и растенија).^[2]

Заразените пациенти често се жалат на отежнато дишење (диспнеа), забрзано дишење (тахипнеа) и сува кашлица. Обично состојбата е пропратена со треска. Аускултацијата е незабележителна, рендгенската снимка на белите дробови покажува промени во понатамошниот тек на болеста во пределот на белодробните хилуси (ретикуло-нодуларни консолидации на интерстициумот). Типично е и зголемување на LDH во крвта.^[3]

Откривањето на P. jirovecii е преку микроскопија на директен препарат на индуциран спутум, бронхоалвеоларна лаважа (BAL) или трансбронхијална биопсија. Се користи метод на боење за подобро да се визуелизираат пневмоцистите (на пр. со оптички осветлувачи, толуидинско сино или имунофлуоресценција). Алтернативно, квантитативната PCR во реално време се повеќе се користи како метод за откривање, иако позитивната детекција не е секогаш лесно да се толкува овде, бидејќи габата може да ги колонизира дишните патишта во мали количини и кај здрави луѓе. Во споредба со директната подготовка, PCR е почувствителна, но помалку специфична. Pneumocystis jirovecii не може да се одгледува на вообичаените подлоги за култура.^[4]

Покачено ниво (поголемо од 60 pg/mL) на 1,3-β-D-гликан, полисахарид на клеточниот ѕид кој се наоѓа кај повеќето габи, може да послужи како неинвазивен доказ. Тестот има општа чувствителност од 91% за ПЦП и вкупна специфичност од 79 %. Кај ХИВ-негативните пациенти, сепак, чувствителноста е помала поради често помалата количина на габи.^[5]

За терапија и профилакса (на пр. кај пациенти со СИДА), се користи антибиотикот котримоксазол, кој всушност е ефикасен против бактериите (во многу големо дозирање). Кај критично болните пациенти, терапијата е интравенска или орална во поблаги случаи.

Алтернативно, може да се земе предвид администрацијата на примакин и клиндамицин или администрацијата на антипаразитски агенси како што се пентамидин или атовакуон.^[6]

Ехинокандините како што се каспофунгин или микафунгин како инхибитори на 1,3-β-D-гликан синтетаза, исто така, може да се користат за лекување на инфекции со Pneumocystis jirovecii, но тие дејствуваат само на цистичната форма и се неефикасни на трофичната форма. Затоа, тие не можат целосно да ја искоренат инфекцијата.

Антифунгалните средства од класите на полиени и триазоли се неефикасни против Pneumocystis бидејќи ја инхибираат синтезата на ергостерол, кој не се наоѓа кај овој вид (види погоре).

Дополнителна терапија со гликокортикоиди е проучувана првенствено кај пациенти со СИДА со ПЦП (пневмоцистис јировеци пневмонија) и, доколку се даде рано, може да го намали ризикот од зголемување на хипоксемија (намалено ниво на кислород во крвта), откажување на белите дробови и смрт.^[5]

Кај пациенти со СИДА чија концентрација на ЦД4-позитивни Т помошни клетки е под 200/µl, профилаксата со триметоприм-сулфаметоксазол е стандардна. Насоките за терапија (анг. guidelines) исто така препорачуваат профилакса кај пациенти со хематолошки тумори (како што се лимфом и леукемија), со цврсти тумори кои примаат цитотоксична хемотерапија и кај пациенти кои примаат трансплантација на органи или коскена срцевина. Кај пациенти пос имуносупресија поради хронични воспалителни болести (како што се ревматски заболувања, саркоидоза или хронични воспалителни болести на цревата ) не постојат насоки за терапија, но постојат препораки за профилакса доколку третманот со гликокортикоиди се спроведува во доза од повеќе од 20 mg дневно за најмалку четири недели. Во случај на терапија со метотрексат, обично не се дава профилакса бидејќи пневмонијата предизвикана од P. jiroveci е многу ретка.^[5]