Непереносимость лактозы

Возникновение переносимости лактозы

Сохранение переносимости лактозы во взрослом возрасте появилось с распространением гена толерантности к лактозе. Анализ ДНК 10 останков жителей Центральной и Восточной Европы, умерших в период 4000—1800 гг. до н. э., показал, что переносимость лактозы тогда ещё не была обычна. Популяции в это время уже занимались разведением животных, дающих молоко, но потребляли его преимущественно в ферментированной форме — в виде творога и сыров, которые бедны лактозой. Мутации, оставляющие ген лактазы активным во взрослом возрасте, у жителей Восточной Африки отличны от таковых у жителей Европы. В Африке три разные мутации, позволяющие переносить лактозу, появились между 4800 и 700 гг. до н. э. Хорошая переносимость молочного сахара дала носителям этого гена преимущества в борьбе за выживание и позволила широко распространиться^[2].

Активное распространение переносимости лактозы в Евразии, вероятно, связано с экспансией носителей ямной культуры и культуры шнуровой керамики, у которых нужный ген встречался уже часто^[3]. Переносимость лактозы была важным демографическим преимуществом, позволившим индоевропейской семье языков распространиться столь широко^[4].

Географические и этнические особенности

Непереносимость лактозы также увеличивается с возрастом. В возрасте 2−3 лет, 6 лет и 9−10 лет частота непереносимости лактозы составляет соответственно:

• 6−15 % для белых американцев и жителей Северной Европы;
• 18 %, 30 % и 47 % для мексиканцев США;
• 25 %, 45 % и 60 % для южно-африканских негров;
• приблизительно 30 %, 80 % и 85 % для китайцев^{[источник не указан 4395 дней]};
• 30−55 %, 90 % и > 90 % для метисов из Перу^[21][22].

  

Китайцы, как правило, на 80−90 % теряют способность переваривать лактозу к 3−4 годам^{[источник не указан 4395 дней]}. С другой стороны, 81 % взрослых японцев способны переваривать до 200 мл молока без симптомов отравления^[23].

Непереносимость лактозы у взрослых евреев-ашкенази 70−80 %^[24][25]. У жителей Северной Европы, у которых выявлена непереносимость лактозы, она обычно развивается после 20 лет^[26]. Распространенность лактазной недостаточности в России варьируется в зависимости от региона. Некоторые исследования подтверждают, что, в частности, на Севере предрасположенность к непереносимости лактозы могут иметь до 35 % жителей^[27].

Симптомы непереносимости лактозы, по данным Е. С. Груздевой и Н. В. Борисова, определяются избыточным ростом и усилением жизнедеятельности микрофлоры кишечника, усваивающей лактозу, а также осмотическим эффектом непереваренной лактозы в кишечнике (задержка воды в каловых массах). Основные симптомы непереносимости лактозы: метеоризм (также вздутие живота), боли в животе, диарея, реже рвота. У детей непереносимость лактозы может проявляться хроническими запорами, беспокойством и плачем после еды. Симптомы непереносимости лактозы всегда связаны с употреблением в пищу продуктов, содержащих лактозу.

Непереносимость лактозы является следствием дефицита лактазы, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью или влиянием факторов среды. В любом случае, симптомы вызваны недостаточным уровнем лактазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки^[29]. Лактоза как дисахарид не может непосредственно всасываться через стенку тонкой кишки в кровь, и при отсутствии лактазы молекулы этого сахара проходят без ферментативного расщепления в толстый кишечник. Бактерии в толстой кишке могут метаболизировать лактозу и выделяют при этом смесь газов (водорода, углекислого газа и метана), что приводит к различным кишечным расстройствам. Непоглощенные сахар и продукты ферментации также увеличивают осмотическое давление, что приводит к притоку воды в полость кишечника и, как следствие, к диарее^[30].

Лактаза кодируется геном LCT, находящимся на длинном плече хромосомы 2 в 21-м районе (локус 2q21)^[31]. Прилежащий к нему ген MCM6 содержит регуляторный элемент, который контролирует изменение экспрессии LCT в зависимости от возраста^[32]. Известно по крайней мере четыре различных мутации в регуляторном элементе MCM6, которые обеспечивают синтез лактазы, и следовательно способность усваивать лактозу, в течение всей жизни^[32].

Анализ ДНК 83 древних скелетов из разных археологических местностей в Европе позволил определить, что мутации, приводящие к усвоению молочного сахара во взрослом возрасте, появились около 2300 г. до н. э. и распространились по всей европейской популяции^[33].

Различные аллели лактозной переносимости независимо появлялись по крайней мере три раза в восточно-африканских популяциях с уровнем распространённости от 26 % в Танзании до 88 % в скотоводческих популяциях в Судане^[34].

Установить у себя непереносимость каждый пациент может сам с помощью характерных симптомов (см. раздел «Симптомы»). Если при уменьшении потребления молочных продуктов симптомы проходят, но возвращаются, когда пациент опять употребляет молочные продукты, то, скорее всего, дело в непереносимости лактозы.

Существует также специальные врачебные методы диагностики. Например, пациент принимает 50 граммов лактозы, после чего измеряется содержание водорода в воздухе, выдыхаемом им. Нересорбированная тонкой кишкой лактоза попадает в толстую кишку, где она перерабатывается бактериями. При этом образуется водород, который выдыхается через лёгкие. Если количество водорода в воздухе, выдыхаемом пациентом, поднимается до уровня выше 20 ppm, а сахар (глюкоза) в крови поднимается меньше чем на 20 мг/дл (1 ммоль/л), то ставится диагноз непереносимости лактозы^[35].

Для людей с непереносимостью лактозы существует несколько вариантов питания: некоторые из них в состоянии переносить продукты, прошедшие процесс молочнокислого брожения, например сыр, кефир, творог и йогурт, так как в них молочный сахар бактериями переводится в молочную кислоту. Те, у которых непереносимость развита слишком сильно, могут употреблять специальные молочные продукты, содержащие весьма небольшое количество лактозы, которое переносится даже ими, например, безлактозное молоко. Изучается переносимость молока группы бета-казеина А1/А2. Кроме того, существует возможность принимать фермент лактазу в виде таблеток вместе с молочными продуктами. Таким образом, лактоза расщепляется искусственно введенным в организм ферментом. Непереносимость лактозы нельзя путать с аллергией на молочный белок, казеин.

Вместе с тем тот факт, что люди с непереносимостью лактозы, как правило, безо всяких осложнений употребляют мороженое и сладкое сгущённое молоко, стал причиной исследований природы данной дисфункции. Лактоза, как и любой ди- или олигосахарид (в данном случае, состоящий из остатков галактозы и глюкозы) может расщепляться не только лактазой (β-галактозидазой), атакующей галактозную группу, но и α-глюкозидазой, атакующей остаток глюкозы. Проблема состоит в том, что для выделения α-глюкозидазы продукт должен ощущаться организмом как сладкий, в то время, как сладость лактозы в 4−5 раз уступает глюкозе и в 6−7 раз — сахарозе (у детей, с их повышенной остротой ощущений, данная проблема не стоит так остро, чем, в основном, и объясняется относительно меньшее число страдающих данным расстройством). Клинические эксперименты показали, что добавка сахарозы в молочный продукт в количестве 1,0−5,0 % от массы продукта повышает переносимость лактозы до 48−96 % от численности экспериментальной группы в зависимости от её среднего возраста и весовой доли добавленной сахарозы^[36].

Все вышесказанное относится только к тем молочным продуктам, которые подвергались термической обработке, и не были употреблены в пищу в первые часы после нагревания выше 40 градусов цельсия. Люди, страдающие от непереносимости лактозы, могут употреблять сырое молоко или термически обработанное молоко в первые часы после нагревания/кипячения сырого молока. Это связано с тем, что во всех сырых продуктах (в том числе в молоке) содержатся ферменты для его самопереваривания (индуцированный аутолиз), которые при нагреве начинают разрушаться. То есть если употребить такое молоко или творог вскоре после первого нагревания, проблем с его перевариванием не возникнет^[37].

• Козлов А. И. Лактазная недостаточность (первичная гиполактазия) в различных группах населения Евразии : Диссертация на соискание учёной степени доктора биологических наук : 03.00.13, 03.00.14 : М., 2004 200 c. РГБ ОД, 71:05-3/175 (Содержание (недоступная ссылка))
• Durand, P. «Lactosurie et saccharosurie», In: BibI. Paediat. IV. Carbohydrate Metabolism in Children, edited by E. Rossi, E. Gautier, and J. W. Weber. Basel: S. Karger, 1959, pp. 496–502.
• Holzel, A., V. Schwarz and K. W. Sutcliffe, «Defective lactose absorption causing malnutrition in infancy», The Lancet 1: 1126, 1959.
• Carroccio, Montalto, Cavera, Notarbatolo. Lactose Intolerance and Self-Reported Milk Intolerance: Relationship with Lactose Maldigestion and Nutrient Intake (англ.) // Journal of the American College of Nutrition : journal. — 1998. — Vol. 17. — P. 631—636.
• McGee, Harold. Milk after infancy: dealing with lactose // On Food and Cooking (Revised Edition). — Scribner, 2004. — С. pp 14–15.
• Rusynyk R.A., Still C.D. Lactose intolerance (англ.) // JAOA – The Journal of the American Osteopathic Association  (англ.) (рус.. — 2001. — Vol. 101, no. 4 Suppl Pt 1. — P. S10—2. Архивировано 9 января 2006 года.