B₁₂-vitamin

A (vízben oldódó) B-vitamincsoport Cyanocobalamin vitamerből szintetizálódó tagja.

Szerkezete hasonlóságot mutat a porfirinvázzal. Központi részét négy pirrolgyűrűből álló rendszer képezi, amely azonban a porfirinváztól eltérően nem alkot delokalizált planáris struktúrát. Ez a jellemző szerkezet a korrinváz.

A molekula központi atomja a kobalt, amely heterociklusos bázishoz, az 5,6-dimetilbenzimidazolhoz kötődik. A kobaltatom hatodik koordinációs kötését több csoport is elfoglalhatja, ez a molekula izolálása során jellemzően cianidion, azonban a szövetekben többnyire víz vagy hidroxidion van a cianidion helyén.

B12-vitamint kizárólag mikroorganizmusok képesek előállítani. Megtalálható az állati eredetű termékekben, pl. húsokban, halakban, a tenger gyümölcseiben, tejben, sajtokban és tojásban, illetve belsőségekben, azaz májban, vesében, szívben. A savanyú káposztában (a savanyítás folyamatában mikroorganizmusok vesznek részt), és csekély mennyiségben a homoktövisben is előfordul.

A B12-vitamin megfelelő hasznosításának elengedhetetlen feltétele az ép bélflóra és a fontos mikroorganizmusok zavartalan működése. Hiánya többek között vészes vérszegénységet és idegrendszeri zavarokat eredményez.

A táplálékkal bevitt B12-vitamin a gyomorban kötődik a nyálmirigyekben termelődött haptocorrin fehérjéhez, majd miután a hasnyálmirigy enzimei lebontották a haptocorrint, a gyomorban termelődött intrinsic faktorhoz (IF) kötődik, amely megvédi a B12-vitamint a lebontástól. Az IF-B12-vitamin komplex a csípőbélben szívódik fel, receptormediált endocitózissal. IF nélkül a táplálékban lévő B12-vitamin csak kis mértékben szívódik fel, így a gyomor teljen kivétele (ami egyébként összeegyeztethető az élettel emésztés szempontjából), az IF hiánya később súlyos problémákat okoz. A felszívódott B12-vitamin nagy része normál körülmények között transzkobalamin-I-gyel, véráram útján a májba jut, és ott raktárazódik. A szervezet B12-vitamin-raktára kb. 1-5 mg, táplálékkal napi kb. 1-5 µg szívódik csak fel (napi szükséglet kb. 1-2,5 µg/nap). Így érthető, hogy a csökkent bevitel, vagy felszívódás miatti B12-vitamin-hiány tünetei esetleg csak évek után jön elő.

Mivel nincsen megfelelő természetes nem-állati forrása ennek a vitaminnak, azoknak, akik növényi étrenden élnek, szükséges a B12 táplálékkiegészítőként való szedése, vagy B12-vel dúsított termékek fogyasztása, megfelelő mennyiségben.^[2][5][6] A B12 felszívódási aránya minél nagyobb mennyiségben visszük be, annál rosszabb, ezért ritkább bevitel esetén arányosan is nagyobb mennyiség szükséges.^[2][6] A máj legfeljebb 5 évre eleget tud tárolni ebből a vitaminból, de a pótlása elmaradásának olyan súlyos következményei lehetnek, mint a pszichózis, demencia, súlyos depresszió és visszafordíthatatlan ideg- és agykárosodás.^[7][1]

A B12-vitamin szedésének szükségessége nem jelenti azt, hogy egy jól megtervezett növényi étrend hiányos lenne. Az Ausztrál Dietetikusok Szövetsége,^[8] Kanadai Dietetikusok Szövetsége,^[9] a Physicians Comittee for Responsible Medicine,^[10] a British Dietetics Association,^[11] New Zealand Ministry of Health^[12] és az Academy of Nutrition and Dietetics^[13] is azon az állásponton van, hogy a megfelelően összeállított növényi étrend minden életkorban (beleértve a gyerekkort és az idősebb kort is) és állapotban (beleértve a szoptatás és terhesség időszakát is) teljes körű és kielégítő az ember számára.

Az emberi szervezetben a B12-vitamin két formája vesz részt a metabolizmusban: a metil-kobalamin és az adenozil-kobalamin.

Metil-kobalamin

A metil-kobalamin a homocisztein-metil-transzferáznak a koenzime, amely tetrahidrofolát-függő enzimrendszert alkot, és az aktivált metil ciklusban a metionin reszintézisében játszik szerepet. Hiányában a nukleotid-anyagcsere zavart szenved, a nukleotidok szintézise gátolt lesz, ez pedig főként a gyorsan osztódó sejteket érinti, például az eritroblasztokat. Következményképpen vészes vérszegénység (anaemia perniciosa) alakul ki. Emellett, a homocisztein-metil-transzferáz elégtelensége emelkedett homocisztein- és alacsony metioninszintet eredményezhet, az előbbi atheroscelosist, utóbbi pedig idegrendszeri rendellenességeket válthat ki.

Adenozil-kobalamin

Az adenozil-kobalamin a metil-malonil-CoA-mutáz koenzime, csökkent funkciója esetén a metil-malonil-CoA nem alakul át szukcinil-CoA-vá, felszaporodása metil-malonsavas acidaemiát okoz. Ez nem csak az elágazó szénláncú aminosavak, hanem a páratlan szénatomszámú zsírsavak oxidációját is érinti.

• Novák Lajos, Nyitrai József, Hazai László - Biomolekulák kémiája ISBN 963-9319-08-2
• http://www.och.bme.hu/ifj-nagy/Biomol/b-0-tart.pdf
• http://www.och.bme.hu/ifj-nagy/Biomol/b-5-enzm.pdf

Ádám Veronika (szerk.) - Orvosi biokémia (Semmelweis Kiadó, 2016) ISBN 9789633314005