Autoimmun sjukdom
Autoimmune sjukdommar oppstår som følgje av abnorme immunresponsar mot stoff og vev som finst i kroppen (autoimmunitet).[1] Det kan avgrensast til spesifikke organ (t.d. autoimmun tyreoiditt), eller til spesifikke vev i ulike områder (t.d. Goodpastures sjukdom, som kan verke på basalmembranen i både lunga og nyra).
Behandlinga av autoimmune sjukdommar plar å vere med immunsuppresjon — immunsupprimerande lækjemiddel som senkjer immunresponsen.[2]
Mange immunsjukdommar er stadfesta. Ei større forståing av den underliggande patofysiologien til autoimmune sjukdommar skuldast bruken av genomskanning, som har identifisert ei påfallande grad av genetiske likskapar mellom autoimmune sjukdommar.[3]
Kriterium
For at ein sjukdom skal vere autoimmun må den vere i samsvar med Witebskys kriterium (fyrste gong formulert av Ernst Witebsky og kollegar i 1957, og modifisert i 1994):[4][5]
- Direkte prov for overførsla av patogene antistoff eller patogene T-celler
- Indirekte prov basert på reproduksjonen av autoimmune sjukdommar i eksperimentelle dyr
- Indisiar frå kliniske leietrådar
- Genetisk arkitektur klyngar med andre autoimmune sjukdommar
Effektar
Det har vore estimert at autoimmune sjukdommar er blant dei ti leiande dødsårsakene blant kvinner i alle aldersgrupper opp til 65 år.[6]
Eit monaleg mindretal av populasjonen lider av desse sjukdommane, som ofte er kroniske, invalidiserande og livstrugande.[treng kjelde]
Det finst meir enn 80 sjukdommar som følgje av autoimmunitet.[7]
Klassifisering
Autoimmune sjukdommar kan klassifiserast etter den korresponderande typen av hypersensitivitet: type I, type II, type III eller type IV. (Ingen autoimmune sjukdommar etterliknar hypersensitivitet type I).[8]
Det er debatt rundt kva for sjukdommar som kan reknast som autoimmune, noko som har ført til opprettinga av Witebskys kriterium.
Utvikling av behandlingar
Både autoimmune og inflammatoriske sjukdommar oppstår som følgje av avvikande reaksjonar i dei adaptive eller medfødde immunsystema. Ved autoimmunitet vil pasienten sitt eige immunsystem gå til åtak mot kroppen sin eigne protein. Ved kroniske, inflammatoriske sjukdommar vil nøytrofilar og andre leukocyttar rekrutterast av cytokinar og kemokinar, og føre til vevsskade.
Mitigering av inflammasjon ved aktiveringa av antiinflammatoriske gen, og suppresjonen av inflammatoriske gen i immuncellene, er ei lovande terapøytisk tilnærming.[9][10][11]
Sjå òg
- autoimmunitet
- immunmediert sjukdom
Kjelder
Bakgrunnsstoff
Autoimmune sjukdommar Arkivert 2015-03-18 ved Wayback Machine. — Norsk Helseinformatikk, nhi.no