Żółtaczka (medycyna)

• żółtaczka hemolityczna – spowodowana przyczynami przedwątrobowymi, jako skutek zwiększonej produkcji bilirubiny przez wątrobę wynikającej z masywnego rozpadu krwinek czerwonych lub wchłaniania się rozległego krwiaka śródtkankowego
• żółtaczka miąższowa – spowodowana przyczynami wewnątrzwątrobowymi jako wynik upośledzenia wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci (uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby)

W obrębie żółtaczek miąższowych możemy wyróżnić choroby spowodowane wrodzonymi defektami enzymatycznymi przemiany bilirubiny (np. zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta, zespół Dubina-Johnsona)

• żółtaczka mechaniczna zwana inaczej zaporową, zastoinową – spowodowana przyczynami pozawątrobowymi jako wynik zwężenia lub zamknięcia dróg żółciowych (kamica, nowotwory), co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do dwunastnicy.

Do głównych składowych objawu należą: żółte zabarwienie twardówki oka, skóry (widoczne u ludzi rasy białej), błon śluzowych, ciemne zabarwienie moczu, w niektórych przypadkach świąd skóry oraz odbarwienie stolca.

Żółtaczki dzieli się również ze względu na stopień nasilenia:

• subicterus – bilirubina < 43 μmol/l
• icterus – bilirubina < 171 μmol/l (10 mg%)
• żółtaczka o dużym nasileniu – bilirubina > 171 μmol/l

Bilirubina występuje w dwóch formach: wolnej oraz w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym. Sprzęganie bilirubiny zachodzi w hepatocytach.

Bilirubina wolna (zwana inaczej pośrednią) we krwi łączy się z albuminami. W tej postaci nie może ona przeniknąć przez błonę podstawną kłębuszków nerkowych i przedostać się do moczu, jest nierozpuszczalna w wodzie. Może za to przenikać przez barierę krew-mózg i w dużych stężeniach działać neurotoksycznie.

Bilirubina połączona z kwasem glukuronowym jako glukuronid bilirubiny (tzw. bilirubina bezpośrednia, sprzężona, związana) nie łączy się z białkami krwi, dzięki czemu z łatwością przedostaje się przez błonę filtracyjną nefronu, do moczu, jest rozpuszczalna w wodzie. Wydzielana przez wątrobę do żółci bilirubina przedostaje się do światła jelita, gdzie na skutek działania bakterii ulega utlenieniu do sterkobilinogenu. Sterkobilinogen wchłaniany jest częściowo w dalszej części przewodu pokarmowego z powrotem do krwi, skąd wychwytują go na nowo hepatocyty (tzw. krążenie jelitowo-wątrobowe bilirubiny). Kiedy wątroba nie jest w stanie przetworzyć całego dostarczanego sterkobilinogenu, na skutek uszkodzenia hepatocytów lub zbyt dużego napływu substratu, jego część przedostaje się do moczu (i jest nazywany urobilinogenem).

Żółtaczka hemolityczna

• diagnostyka:
  • wzrost stężenia bilirubiny pośredniej, wolnej we krwi
  • wzrost stężenia urobilinogenu w moczu
  • próby wątrobowe ALT i AST w normie
  • dehydrogenaza mleczanowa wzrost
• klinicznie:
  • ciemny mocz^{[potrzebny przypis]}
  • ciemny kał
  • często powiększona śledziona (splenomegalia)

Żółtaczka miąższowa

• diagnostyka:
  • próby wątrobowe wykazują podwyższoną aktywność AlAT i AspAT
  • wzrost stężenia urobilinogenu w moczu
• klinicznie:
  • niekiedy poprzedzona występowaniem objawów grypopodobnych
  • ciemny mocz
  • jasny lub ciemny kał^{[potrzebny przypis]}
  • bóle mięśni

Żółtaczka mechaniczna

• diagnostyka:
  • podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej w surowicy
  • początkowo próby wątrobowe – AlAT i AspAT nie wykazują zmian
  • podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej we krwi
• klinicznie:
  • ciemne zabarwienie moczu^{[potrzebny przypis]}
  • odbarwienie kału – żółć nie przedostaje się do światła jelita
  • kiedy powstała jako powikłanie kamicy żółciowej – poprzedza ją napad kolki, stężenie bilirubiny w surowicy nie przekracza zwykle 10 mg%, żółtaczka zwykle samoistnie ustępuje po kilku dniach
  • spowodowana guzem nowotworowym zamykającym drogi żółciowe – narasta powoli i stale, stężenie bilirubiny w surowicy często znacznie podwyższone, co powoduje świąd skóry (widoczne liczne przeczosy), bezbólowa, objaw Courvoisiera

Żółtaczka jąder podkorowych (kernicterus)

Objawy uszkodzenia komórek układu pozapiramidowego w przebiegu ciężkiej żółtaczki noworodków (zwykle będącej następstwem konfliktu serologicznego) spowodowanego niedojrzałością bariery krew-mózg w obrębie naczyń krwionośnych jąder podkorowych mózgowia.

Fizjologiczna żółtaczka noworodków

Przejściowy stan hiperbilirubinemii niesprzężonej pojawiający się w pierwszym tygodniu życia, który zanika ok. 10. dnia życia. Jest wynikiem nadmiernej hemolizy (w wyniku rozpadu krwinek zawierających hemoglobinę płodową) i niedojrzałości wątroby do wychwytu, sprzęgania i wydzielania bilirubiny. Przedłużająca się żółtaczka w okresie noworodkowym jest nazywana "ciężką żółtaczką noworodków" (łac. icterus neonatorum gravis) i sugeruje podłoże patologiczne wystąpienia tego objawu.

W celu ustalenia rozpoznania wykonuje się różnorodne badania laboratoryjne oraz obrazowe. Kanonem diagnostyki jest wykonanie USG oraz oznaczenie aktywności AlAT i AspAT oraz stężenia bilirubiny całkowitej oraz jej frakcji (sprzężonej i wolnej), albumin, czasu protrombinowego, stężenia żelaza w surowicy.

Wskaźniki uszkodzenia hepatocytów

• aktywność AlAT
• aktywność AspAT
• stężenie żelaza w surowicy
• aktywność γ-GT (gamma-glutamylotransferazy)

Wskaźniki cholestazy

• fosfataza alkaliczna (fosftaza zasadowa, FZ)
• bilirubina całkowita w surowicy
• stężenie miedzi w surowicy
• stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy
• stężenie kwasów żółciowych w surowicy
• aktywność γ-GT

Wskaźniki prawidłowej funkcji syntetycznej i odtruwającej

• czas protrombinowy
• stężenie albumin we krwi
• test BSP
• test z zielenią indocyjanową
• stężenie amoniaku w surowicy
• stężenie kwasów żółciowych w surowicy
• próba tymolowa

• Żółtaczka w portalu Medycyna Praktyczna