HIV/AIDS

Bilinen ilk AIDS vakaları 1981'de ABD'nin New York ve Kaliforniya eyaletlerinde rapor edildi.^[3] AIDS teşhisi konulan ilk şahısların çoğu virüs ile cinsel yolla enfekte olan eşcinsel erkekler^[3] ve şırıngaları ortak kullanan damardan alınan uyuşturucu bağımlılarıydı.^[3] 1983 yılında Amerikalı ve Fransız araştırmacılar hastalığın nedeninin HIV olduğunu buldular ve 1985'e gelindiğinde bu virüsü tespit eden serolojik kan testleri geliştirildi.^[3]

AIDS, 1980’lerin başında Orta ve Güney Afrika’da ortaya çıktı^[2][3][15] ve başta Afrika olmak üzere AIDS vakalarında salgın düzeyinde artış görüldü. Bu hızlı artışta, Afrika'da şehirleşmenin çoğalması, uzun yolculukların ve uluslararası seyahatlerin artması, seks alışkanlıklarının değişmesi, damar içi uyuşturucu kullanımının artması önemli rol oynadı.^[3] Birleşmiş Milletler'in 2004 raporuna göre dünyada 38 milyon kişi HIV ile yaşıyor, her yıl 5 milyon kişi virüs ile enfekte oluyor ve 3 milyon kişi AIDS'ten ölüyordu.^[3] 1981-2008 yılları arasında, 20 milyon kişi AIDS nedeniyle öldü.^[3] 2005 yılı başlarında yapılan istatistiksel araştırmalar 40 milyonun üzerinde HIV+ hasta bulunduğunu; 2010 yılındaki istatistikler ise AIDS’ten ölenlerin sayısının ise 1.5 milyonu aştığını göstermiştir.^[2]

Tüm dünyadaki HIV pozitif vakalarının %70'i Sahra Altı Afrika'dadır.^[3] Afrika'daki bazı ülkelerde nüfusun %10'undan fazlası HIV ile yaşamaktadır. Bu oranlar dünyanın diğer bölgelerinde bu kadar yüksek oranda olmasa da Doğu Avrupa, Hindistan, Güney Asya, Güneydoğu Asya, Latin Amerika ve Karayipler'de hızlı bir artış görülmektedir.^[3] Oranlar Batı Avrupa ve ABD'de de artmaktadır. ABD'de yaklaşık 1 milyon kişi HIV ile yaşamaktadır. Asya ülkelerinde en keskin artış Çin, Endonezya ve Vietnam'da görülmektedir.^[3] Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre HIV antiretroviral tedavisine gereksinim duyan insanların 10 da 9'u tedavi görememektedir.^[3]

Hayvanlardan insanlara geçişi

AIDS zoonoz bir enfeksiyondur. İnsanlar ve aşağı omurgalı (İngilizce: lower vertebrate) hayvanlarda görülür. Genetik olarak HIV'e çok benzer bir virüs, Batı Afrika'da ekvatora yakın bölgelerde yaşayan şempanzelerde bulunmuştur. Maymun bağışıklık yetmezliği virüsü (SIV) olarak adlandırılan bu virüs, henüz şempanzelerde hastalığa neden olmamaktadır. HIV'nin muhtemelen 20. yüzyılın ilk yarısında, maymunların etleri için avlanması ve doğranması sırasında insanlara bulaştığı düşünülmektedir.^[3] Afrika yeşil maymunlarında görülen ve SIV'in farklı bir çeşidi olan virüsün ise HIV-2'ye neden olduğu düşünülmektedir. HIV-2 de AIDS'e neden olabilir ancak bu süreç HIV-1'e göre çok daha yavaş gerçekleşir. Şu an dünyada en yaygın insan bağışıklık yetmezliği virüsü HIV-1'dir. HIV-2, başlıca Batı Afrika'da görülür.^[3]

Önceleri yalnızca cinsel yolla bulaştığı sanılan HIV’nin, orofaringeal ve gastrointestinal mukoza, kan yolu, plasenta, emzirme gibi başka yollarla da bulaşabileceği saptanmıştır. HIV, kan ve kan ürünleri, ejakülat veya diğer cinsel sıvılar üzerinden insandan insana bulaşır.^[2][3][12] Ayrıca plasenta ya da süt yoluyla anneden bebeğine bulaşabilir.^[3] Öksürükle, hapşırıkla ya da el sıkışmak gibi olağan temaslarla bulaşmaz.^[3] Bu virüs oldukça hassastır ve vücut dışında havada ve suda uzun süre yaşayamaz. Bu nedenle bulaşması için vücut sıvılarının doğrudan teması gerekir. Frengi, genital herpes (uçuk, bel soğukluğu (gonore)) ve klamidya gibi cinsel hastalıkların cinsel bölgelerde yol açtığı yaralar ve doku bozulmaları, HIV bulaşma riskini artırır.^{[3][16][17][18][19]}

Kan transfüzyonları

HIV, Hepatit B ve Hepatit C virüsleri gibi, kan nakliyle bulaşan virüslerdendir.^[20] Özellikle hemofili ve Akdeniz anemisi hastaları büyük risk taşır. Yinelenen transfüzyonlar sırasında taşıyıcılardan alınmış HIV+ kan verilebilmektedir. Vericiden alının kan ve kan ürünlerinin kontrol edilmeden tüketildiği sağlık sistemlerinde oldukça önemli bir sorundur.^{[2][3][20][21]}

Cinsel ilişki

Virüsün bulaşması vajinal, anal veya oral seks sırasında gerçekleşebilir.^[12][22] Bununla birlikte HIV öpüşme ile bulaşmaz çünkü tükürükteki HIV miktarı çok düşüktür. Dünyada kayıtlı milyonlarca bulaştan yalnızca 'bir' tanesinde öpüşme ile bulaş geçekleşmiştir; ancak bu olguda her iki tarafın da aşırı dişeti kanaması olduğu, bulaşmanın nedeninin tükürük ile değil kan ile olduğu belirlenmiştir.^[23] Enfekte partnerlerle homoseksüel ya da heteroseksüel ilişkilerde HIV alma riski çok yüksektir. Kadınların erozyonlu genital hastalıklarında, HIV ile karşılaşma riski artar. Kondom kullanılması, AIDS riskini oldukça azaltır. Vajina ve serviks mukozaları, penis sünnet derisinin içyüzü ile anüs ve rektum mukozaları HIV’in bulaşmasının en kolay olduğu epitel yüzeyleridir.^[24]

Doğru prezervatif kullanımı HIV bulaşmasını %80 oranında engeller.^[25] HIV hem bir erkekten hem de bir kadından bulaşabilir. Herhangi bir cinsel hastalık, HIV bulaşma ihtimalini artırır. HIV'in iki tipi mevcuttur. Tip II'de kadından erkeğe bulaşma ihtimali, Tip I'de ise erkekten kadına bulaşma ihtimali daha yüksektir. Korunmasız anal ilişki esnasında HIV bulaşma riski, korunmasız vajinal ilişkiden daha yüksektir.^[26][27]

Madde bağımlılığı

Eroin gibi damar içine enjekte edilen maddelere bağımlı olan bireylerin %60’ı aşan bir bölümü HIV+’tir. Ortaklaşa kullanılan enjektörler, enfeksiyonun yayılmasında kan transfüzyonu ve cinsel ilişki kadar önemli vektördür.^[2][3][27]

Klinikte AIDS riski

Asepsi ve antisepsi kurallarının uygulanmadığı kliniklerde hastalar kadar hekimler ve sağlık çalışanları da risk altındadır. Sağlık çalışanlarının enfekte enjektör ya da benzeri batıcı-kesici araçlarla yaralanmaları bulaşmalara neden olabilmektedir.^[2][3]

Gebelik ve laktasyon

Gebelik ve laktasyon fetüs için önemlidir. AIDS'li annenin kanındaki virüs yüklü lenfositlerin plasenta ve anne sütü aracılığıyla fetüse geçmesi olasılığı yüksektir.^[28][29][30] Doğumdan sonraki ilk yıl içinde belirtiler başlar ve çocuklar 10 yaşına ulaşmadan erişkinlerde saptanan komplikasyonlarla kaybedilirler. Memelerin epitel hücreleri HIV için saklanma ve çoğalma alanları olabilmektedir.^[31] Anne sütündeki HIV ve HIV fagosite etmiş makrofajlar fetüsün ağız mukozasını ve bağırsak epiteli engelini kolaylıkla aşabilmektedir.^[32] Günümüzde doğuma yakın dönemlerde anneye ve bebeğe uygulanan antiretroviral ilaç tedavileriyle bebeğin virüse yakalanma riskini %0.5′lere kadar indirebilmektedirler.^{[3][28][29][30]}

HIV/AIDS bulaşma riski olmayan koşullar

HIV/AIDS gündelik temaslarla, aynı odada bulunma, aynı okulda okuma, aynı havayı soluma gibi yollarla bulaşmaz.^[13] HIV sağlıklı deriden geçmez.^[13] Bunun dışında HIV/AIDS şu yollarla da bulaşmaz:^[13]

• El sıkışma, deriye dokunma, okşama, kucaklama, sosyal öpüşme,
• Tükürük, gözyaşı, ter, aksırık, öksürük, idrar, dışkı,
• Yiyecekler, içecekler, çatal, kaşık, bardak, tabak, telefon,
• Tuvalet, duş, musluk, yüzme havuzu, deniz, sauna, hamam,
• Sivrisinek ve diğer böceklerin sokması,
• HIV pozitif bir kimse ile aynı ortamda kedi, köpek ve diğer hayvanlarla birlikte yaşamak.

HIV’nin organizmaya girmesinden sonraki 2.-6. haftalar arasında “primer HIV enfeksiyonu (akut retroviral sendrom)” tablosu ortaya çıkar. Primer HIV enfeksiyonu evresinde karşılaşılan başlıca bulgular şunlardır; ateş, bitkinlik, gece terlemeleri, kilo kaybı, baş ağrıları, eklem ve kas ağrıları, farenjit, deri döküntüleri, lenfadenopati, diyare, kusma. Bu bulgular gribal bir enfeksiyonu ve enfeksiyöz mononükleozis hastalığını anımsatır. Primer HIV enfeksiyonu 1-3 ay içerisinde kendiliğinden geriler, klinik bulgular silinir. Virüsün çoğalması ve viremi dönemlerinde düşen CD4⁺ sayısı primer enfeksiyona özgü bulguların silinmesiyle birlikte artar, ancak normal düzeyine ulaşamaz. Testlerde HIV+ sonucu ortaya çıkar.^[14] Hastalık, yıllarca sürebilecek “latent” döneme girmiştir. Bundan sonraki aşamada, hastalığın 5 tipten herhangi birine dönüşmesi beklenir.

Klinikte 5 tip hasta tanımlanır, ancak bunların tümünde “klasik AIDS” bulguları yoktur. Bu nedenle, günümüzde AIDS hastası yerine HIV+ hasta tanımı yeğlenmektedir:^{[2][33][34][35]}

Klasik tip AIDS hastalığı

HIV enfeksiyonunun en aktif ve alevli tipidir. Bunun dışında kalan HIV enfeksiyonlarının gidişi daha yavaş, prognozu görece iyidir. Klasik AIDS’e yönelen olgulardaki ilk bulgular bir ya da birkaç çıkarcı enfeksiyon hastalığının belirmesidir; bunlar arasında özofagusa doğru hızla yayılan “oral candidiasis” en önemlisidir. HIV’nin etkisiyle birlikte hücresel bağışıklık sistemi giderek daha hızla çöker, bunun sonucunda her tür canlı etkene bağlı enfeksiyon hastalıkları görülür, kanser sıklığı artar ve santral sinir sistemi zararları oluşur. Organizmadaki HIV yükü arttıkça CD4 lenfosit sayısında düşme olur; bu nedenle, hastalığın gidişinin izlenmesinde kandaki CD4 sayısından yararlanılır. Hastalık belirtilerinin ortaya çıkmasından sonraki yaşam süresi, tedavi görenlerde bile 1-2 yılı aşamamaktadır. Klasik AIDS hastalarında saptanan enfeksiyon hastalıklarının büyük bölümü çıkarcı canlı etkenlere bağlıdır. Başlıcaları şunlardır;^{[2][33][34][35]}

Virüsler

Herpesvirus enfeksiyonları

• Herpes simplex ve Varicella zoster (VZ): Herpes simplex (uçuk virüsü), deride bülleri ve nekrotizan ensefaliti ya da sistemik enfeksiyon tablosu yapar. Herpes simplex ve Varicella-zoster virus enfeksiyonlarının frekansı AIDS hastalarında düşüktür. Varicella zoster (VZ), çocuklarda suçiçeği, erişkinlerde zona nedenidir.^[36]
• Sitomegalovirüs (CMV) Retinayı, beyni, akciğerleri, böbrekleri ve bağırsakları etkiler.^[2][37][38]
• Epstein-Barr virüsü (EBV): Lenfadenopati (lenfadenomegali) yapar.^[2][37][39] EBV'nin neden olduğu “hairy lökoplaki” özellikle AIDS hastalarında görülür ve virüsün aktif konuma geldiğinin bir göstergesidir.^[2][40] Toplumlararası farklılıklar olmasına karşın, CD4⁺ sayısındaki düşüş ve HIV sayısındaki artış ataklarında EBV enfeksiyonlarının belirginleştiği kabul edilir. EBV, Hodgkin ve non-Hodgkin lenfomaların etyolojisindeki etmenlerden biridir. Non-Hodgkin lenfomalı AIDS hastalarının ½’sinde EBV saptanır; ağız boşluğunda dişeti, damak ve alveol mukozası yerleşimli non-Hodgkin lenfoma olguları görülebilir. AIDS hastalarındaki Hodgkin lenfomasına yakalanma riski, sağlıklı bireylere oranla 8 kat daha fazladır. HIV ile enfekte Hodgkin hastalığındaki mikroskopik özelliklerin bazı farklılıklar içerdiği belirlenmiştir. EBV, dişeti yangılarına (gingivitis) ve yıkıcı periodontitislere de neden olmaktadır; bu etki, periodontopatik bakteri düzeyi arttıkça daha da belirginleşir.
• HBLV (human herpes virus 6): Sağlıklı kalabilmiş T-lenfositlerine saldırır ve hastalığın gidişini hızlandırır.^[2][37]
• Kaposi sarkomu herpes virüsü (Herpes 8; HHV-8; KSHV): Kaposi sarkomu oluşmasında etkilidir. Kaposi sarkomu herpes virüsü (KSHV; HHV-8), öteki herpes virüsleri gibi çok yaygın bir canlı etken değildir; Akdeniz ülkelerinde ve Afrika’da görece sık rastlanır; örneğin, bir Afrika ülkesi olan Malawi’de sağlıklı insanların büyük çoğunluğunun KSHV ile enfekte olduğu saptanmıştır. Bu virüsün yol açtığı Kaposi sarkomu, bazı araştırmacılara göre kronik enfeksiyon sonucu beliren bir psödotümördür. Hastaların çoğu HIV/AIDS hastalarıdır; ancak HIV ile enfekte olmayan bireylerdeki Kaposi sarkomları da HHV-8 enfeksiyonunun sonucudur. Deride beliren bir değişikliğin kolayca fark edilmesinin etkisiyle, ilk lezyonların genellikle vücut yüzey-lerinde (çoğu kez bacak derisinde) başladığı sanılır. Oysa lezyonlar multifokaldir; bu nedenle, içorgan ve ağız lezyonlarının da aranması gerekir. Ağızdaki lezyonların çoğu damak yerleşimi gösterir, dil ve dişeti lezyonları ikinci sıradadır. Bir damar tümörü olması nedeniyle kırmızı-mor renklidir. Mukozada makül, papül ya da nodül biçiminde ortaya çıkar, büyükçe oluşumlar zamanla ülserleşebilir, kemik dokusunu parçalayabilir.^{[2][37][41][42][43][44]}

Human papilloma virus (HPV) enfeksiyonları

Skuamöz epitelin döşediği alanlarda (ağız, anüs, deri) condyloma acuminatum, fokal epitelyal hiperplazi, siğil (verruca vulgaris) ve tümör oluşumuna neden olur. HIV/AIDS enfeksiyonlarının HAART uygulamasıyla tedavisine ilişkin girişimlerden önce ender görülen HPV enfeksiyonları, bu yöntemin uygulanmasıyla birlikte hızla artmaya başlamıştır. Erkeklerde görece sık görülen HPV enfeksiyonları ile oral seks arasında bir bağlantı vardır. Öteki enfeksiyon hastalıklarının tersine, bazı AIDS hastalarındaki HIV yükünün azalması ve CD4⁺ lenfosit sayısındaki artış, HPV’ye bağlı ağız lezyonlarının gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Bu olgunun patogenezinde, yeni oluşan CD4⁺’lerin HPV ile savaşma yeteneklerinin henüz gelişmemiş olduğu varsayımı ile açıklanmaktadır. Oral HPV enfeksiyonları Kanser habercisi (prekanseröz) lezyonların ve skuamöz hücreli karsinom oluşmasında oldukça önemlidir.^{[2][45][46][47]}

JC papovavirus

Beyinde multifokal lökoensefalopati yapan bir virüstür.^[2]

Protozoonlar

• Toxoplasma gondii^[2]
• Cryptosporidium parvum^[2]
• Isospora belli^[2]
• Leishmania^[2]
• Microsporidia^[2]
• Acanthamoeba^[2]
• Trypanosoma cruzi^[2]

Bakteriler

Periodontopatik bakteri enfeksiyonları

Prevotella nigrescens ile simbiyotik bir ilişki kuran Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas intermedia, Bacteroides forsythus, Porphyromonas nigrescens ve Treponema denticola, HIV+ insanlardaki agresif periodontitlere neden olan periodontopatik bakterilerin en önemli nedenleridir. Herpes virüs (özellikle EBV) enfeksiyonlarının bulunduğu ağızlarda çoğalan bu bakterilere karşı üretilen sitokinlerin (TNF, IL-1) periodonsiyum üzerinde yıkıcı etkileri ortaya çıkar. HIV+ hastalardaki ağız yangılarına(stomatitler) ek olarak dişetlerinin kenarlarında kırmızılık (lineer gingival eritem), nekrotizan ülseratif gingivitis ve nekrozlu periodontopatiler görülebilmektedir. Dişetlerini ve periodonsiyumu etkileyen patolojilerin frekansı, değişik ülkelerdeki AIDS hastalarında farklı değerlerdedir. Dişeti hastalıkları CD4⁺ sayısının ileri derecede düştüğü hastalarda görülürken, CD4⁺ sayısı ile periodonsiyum patolojileri arasında bir bağlantı kurulamamıştır. Periodontal hastalıkların kökeninde HIV enfeksiyonu öncesi bulunan bireysel risk faktörlerinin (derin dişeti cepleri, kötü ağız hijyeni) yattığı, kronik periodontitislerin HIV enfeksiyonuyla birlikte agresif nitelik kazandıkları belirlenmiştir.^[2][48][49]

Mikobakteri'ler

En yaygın olanı akciğer tüberkülozudur; atipik mikobakteri enfeksiyonlarında, tedavilere yanıt vermeyen güçlü diyare oluşur.^[2][50][51] Mycobacterium tuberculosis ve atipik mikobakteriler HIV+ hastalarda, öteki bakterilere kıyasla en sık görülen enfeksiyon etkenleridir. Tüberküloz, özellikle yoksul toplumlara büyük zarar veren bir enfeksiyon hastalığı konumundayken HIV enfeksiyonlarının yayılmasıyla birlikte gelişmiş toplumları da etkileyen ve AIDS hastalarının ölümlerine büyük payı olan bir hastalık durumuna gelmiştir. Afrika kökenlilerin M.tuberculosis’e duyarlı olması, AIDS’li hastalardaki tüberkülozun frekansını arttırmaktadır. Akciğer tüberkülozu olarak başlayan olgularda miliar yayılmalar ve izole organ tüberkülozları görülmektedir. Tüberkülozlu hastalardaki ağız boşluğu lezyonları ya doğrudan enfekte balgamla ya da hematojen yolla gelen canlı etkenin neden olduğu kemik tüberkülozuyla ortaya çıkmaktadır.^[2][50][51]

M.tuberculosis ve M.leprae dışındaki mikobakterilere “atipik mikobakteriler”, bunların neden olduğu hastalıklara da “atipik mikobakteri enfeksiyonu” adı verilir. M.avium-intracellulare (Mycobacterium avium complex; MAC), M.kansasii, M.scrofulaceum ve M.ulcerans en sık görülen tipleridir. Atipik mikobakteri enfeksiyonları, tüberkülozun neredeyse tümüyle kontrol altına alınmış olduğu gelişmiş ülkelerdeki AIDS hastalarında en sık görülen mikobakteri kökenli hastalıktır. Mikobakteriler dünyanın her yerinde ve her ortamda (su, toprak, bitkiler, hayvan dışkısı, vd) bulunur, insandan insana geçmez. Sağlıklı insanlar için saprofit olan çıkarcı bakteri, immunosupresyon durumundaki hastalarda sistemik bir enfeksiyon hastalığına neden olur. Akciğerlerde başlayan enfeksiyon hızla gelişir; deriye, lenforetiküler sisteme, eklemlere ve kemiklere yayılır.^[2][50][51]

• Streptococcus pneumoniae: Akciğer yangısı (pnömoni) nedenidir.^[2][52][53] Bazı hastaslardaki pnömoniler "virüs pnömonşilerine özgü "lenfositikj interstisiyel pnömoni" niteliği taşır.^[54]
• Salmonella (S.enteritidis,S.typhimurium): ishal (diyare) yaparlar.^[2]
• Psödomonas sepsisi^[2]
• Bartonella^[2]
• Rhodococcus equi^[2]
• Nocardia^[2]

Mantarlar

Sistemik mantar enfeksiyonları

Çıkarcı etkenlere bağlı sistemik enfeksiyon hastalığı oluşturan mantarlara her coğrafyada rastlanmamaktadır. Örneğin, Histoplasmosis capsulatum^[2][55][56] ve Coccidioides immitis^[2][56] Güney Amerika ve Afrika’da yaşayan hastalarda görülür. Mucormycosis^[55] ise Afrika dışındaki ülkelerde görülebilen bir mantar enfeksiyonudur. Blastomycosis Amerika anakarasına özgüdür.^[2] Mantar enfeksiyonları arasında en önemlisi Candida türleridir.

• Candida albicans: En sık görülen çıkarcı enfeksiyonların nedenidir. Yerel (ağız, akciğer, deri) ya da sistemik enfeksiyon oluşturur. Oral candidiasis (trush), HIV/AIDS hastalığın erken evresinde saptanan ilk bulgulardan biridir. Candida albicans en sık rastlanan türüdür. Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida dubliniensis ve Candida krusei AIDS hastalarında enfeksiyona neden olabilen öteki candida türleridir.^{[2][56][57][58][59]} Başlangıçta ağız mukozasına sınırlı lezyonlar, bağışıklık sisteminin aşırı zarar gördüğü ileri AIDS olgularında özofagusa dek yayılır; Candidiasisin bu kadar agresif davrandığı olgularda öteki çıkarcı enfeksiyon hastalıklarının frekansında da artma saptanır. Bu özelliği nedeniyle, hastalığın ilerlemesi ya da gerilemesi ağız mukozasında gelişen candida lezyonlarının (pamukçuk) izlenmesiyle yapılabilmektedir. Psödomembranöz tip candida enfeksiyonu olguların 2/3’ünde vardır. Eritematöz tipe hastaların %50’sinde rastlanır. Alt ve üst dudağın birleştiği yerde oluşan lezyonlar (angular cheilitis) ve hiperplastik lezyonlar görece seyrektir. AIDS tedavisinde uygulanan HAART ile bağışıklık sistemi düzelebilen hastalarda candida enfeksiyonunun da gerilediği gözlenir.^{[2][56][57][58][59]}
• Cryptococcosis neoformans: özellikle beyin ve akciğeri tutar.^[2][56]
• Penicillium marneffei: pnömoni yapar.^[2][56]
• Pneumocystis jirovecii: Güçlü pnömoniler oluşturur.^{[2][56][60][61][62]}
• Aspergillus^[2][56]
• Penicillium marneffei^[2][56]

Öteki tipler

HIV/AIDS kompleksi (ARC)

Yavaş gelişen ve başka hastalıkları taklit ettiği için ayırıcı tanısı zor bir HIV/AIDS türüdür. 3 ayı aşan bir süre boyunca açıklanamayan ateş, kilo kaybı, diyare, yorgunluk, gece terlemesi öyküsü olan HIV+ hastalardır. Çıkarcı enfeksiyon hastalıkları önemsizdir; candida, herpes, tinea pedis gibi daha çok deride lokalize, hastalığın prognozu açısından çok önemli olmayan mantar ve virüs enfeksiyonları görülebilir. Klinikteki dikkatli incelemelerde lenfadenomegali belirlenir.

Persiste generalize lenfadenopatilerle giden HIV/AIDS

Önceleri lenfadenopati yapan herhangi bir virüs enfeksiyonu gibi algılanır. Bu nedenle, virüs kökenli olduğu düşünülen lenfadenopatilerin tümünde HIV testi önerilir.

Asemptomatik HIV enfeksiyonu

Bağışıklık sistemi zararları vardır ama yukarıdaki tiplerde saptanan hastalık bulguları yoktur.

Taşıyıcılar

HIV+ olduğu halde bağışıklık sistemi sağlıklı olan, virüsü taşıyan ve bulaştıran bireylerdir.

Lenforetiküler sistem dışındaki en önemli etki santral sinir sisteminin fagositoz yapan hücrelerinde görülür; beyin dokusunun yıkımına neden olan bir enfeksiyon ön plandadır (HIV ensefaliti). Primer enfeksiyon aşamasında saptanan “baş ağrısı” bulgusu beyin etkilenmesinin göstergesidir. HIV ensefaliti olgularında, mikroglial hücre sitoplazmalarının kaynaşmasıyla oluşmuş çok çekirdekli dev hücreleriyle birlikte glial hücreler ve/veya makrofaj kümelerinden meydana gelen nodüler yapılar seçilir. Klasik AIDS olgularında saptanan ensefalit kötü bir gidiş gösterir ve Bunama (demans) ile sonlanan bir amnestik sendrom tablosuna yol açar. Bu organik bulgunun yanı sıra kişilik ve davranış bozuklukları da saptanabilmektedir. Demyelinizasyon, medulla spinaliste vakuollü myelopati, Guillan-Barré sendromu sinir sisteminde saptanan öteki patolojilerdir.^[2][63]

Bağışıklık sisteminin ve özellikle de T-lenfosit sisteminin çökmesi Kaposi sarkomu'nun yanı sıra çok sayıda kanser oluşmasına uygun bir ortam hazırlar.^[2][64][65]

• Lenfomalar: Primer beyin lenfoması, Non-Hodgkin lenfoma, T-cell lenfoma, Hodgkin lenfoması
• Epitelyal tümörler: Uterus serviks karsinomu, göz kapak mukozası (konjunktiva) karsinomu, anüs-rektum (anorektal) karsinomu, ağızda skuamöz hücreli karsinom

HIV taşıyan ve tedavi görmeyen annelerin yaklaşık %30'u virüsü bebeklerine de verirler. Eğer anne yeni enfekte olmuş ise ya da AIDS'in ileri safhalarındaysa virüsün bebeğe geçme ihtimali daha yüksektir.^[11] Virüsün anneden bebeğe geçmesi üç şekilde gerçekleşir:

• Hamilelikte - Kan ve plasenta yolu ile bulaşır.
• Doğum esnasında - Kan yolu ile bulaşır.
• Emzirme esnasında - Anne virüsü taşıyorsa sütünde düşük yoğunlukta HIV bulunur ve bebek süt yoluyla virüsü edinebilir.

Dünya genelinde yaklaşık 2.5 milyon çocuk HIV taşımaktadır. 2010 yılı itibarıyla yaklaşık 25 milyon çocuğun AIDS nedeniyle öksüz kalacağı öngörülmektedir.^[11]

• Korunmasız cinsel ilişkiye girilmemelidir. Prezervatifin sağlam olmasına dikkat edilmeli, prezervatife zarar verebileceği için vazelin gibi petrol bazlı kayganlaştırıcılar kullanılmamalıdır. Vajina ve penis prezervatifi veya iki penis prezervatifi birlikte kullanılmamalıdır. Bu davranış sürtünmeyi arttıracağı için prezervatifin yırtılmasına sebep olabilir.
• Kan nakli sırasında, HIV testi yapılmamış kontrolsüz kan kesinlikle kullanılmamalıdır.
• Kullanılmış ve dezenfekte edilmemiş şırınga, iğne, cerrahi aletler, jilet, makas, diş hekimliği aletleri, akupunktur iğneleri kesinlikle kullanılmamalıdır. Tek kullanımlık araç-gereçler yeniden kullanılmamalı, kullanılan aletler kesinlikle dezenfekte ya da sterilize edilmelidir.
• HIV pozitif kişi, test sonucunu öğrendikten sonra kesinlikle kan bağışlamamalıdır.
• HIV bulunduran sperm sıvısı, genital sıvı ya da kanın yaralı bir dokuya teması engellenmelidir.
• Açık yaralar, vücuda virüsün girişini engellemek için bantla kapatılmalıdır.

Şu an için kesin olarak geliştirilen bir ilaç söz konusu olmayıp, bilimsel açıdan Hiv virüsüne yapışabilen tek protein kompleksi Gp41^[66] hiv virüsü içeren hücrelerin savunma mekanizması tarafınca tespit edilip yok edilmesine olanak sağlamaktadır.^[67]

HIV tedavisinin sistemik etkileri

HIV enfeksiyonlarının tedavisi için geliştirilen ve çok sayıda antiretroviral ilacın karışımından oluşan "Highly active antiretroviral therapy (HAART)" uygulaması yapılmaktadır. Bu uygulamanın amacı virüs yükünü azaltarak bağışıklık sisteminin düzelmesini sağlamaktır. Uygulamayla birlikte CD4 lenfosit sayısı yükselir, çıkarcı enfeksiyonlar kontrol altına alınabilir. AIDS’in yaygın olduğu ülkelerde HAART uygulamasının sonuçlarını değerlendiren çok sayıda araştırma yapılmıştır. HIV’de izlenen çıkarcı enfeksiyonların frekansı ve prognozu kadar HAART uygulamalarından elde edilen sonuçların da toplum genetiğiyle örtüşen yanları görülmektedir. Ancak, HAART uygulamalarından elde edilen başarının ortak yanı çıkarcı enfeksiyon hastalıklarının kontrol altına alınabilmiş olmasıdır. Ağız boşluğu bulgularının en önemlileri olan Candida enfeksiyonu, hairy lökoplaki, nekrotizan periodontit ve Kaposi sarkomu bulguları geriler; bu etki, tükürük salgısındaki SLPI (secretory leukocyte protease inhibitor) adı verilen proteinin düzeyindeki yükselmenin sonucudur. SLPI düzeyi artınca ağız mukozasını çıkarcı enfeksiyonlara daha dirençli konuma gelir. Buna karşın, tükürük bezlerinin etkilenmesine bağlı xerostomia ve HPV enfeksiyonuna bağlı lezyonların belirmesi HAART uygulamasının en önemli yan etkileridir.^[68]

Birleşmiş Milletler HIV/AIDS Tema Grubu’nun 2002 yılında yayınladığı Türkiye’de HIV/AIDS Durum Analizi raporunda yer alan tahminlere göre, hastalığın ortaya çıkışından itibaren Türkiye'de en az 7,000 ile 14,000 arasında insan AIDS hastalığına yakalanmıştır.^[69] Ancak Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı tarafından yayınlanan resmi rakamlara göre 1985-2003 yılları arasında HIV/AIDS toplam vaka sayısı 1712’dir. HIV ile yaşayan çocuk sayısı kesin olarak bilinmemekle birlikte, 1985-2003 yılları arasında 18 yaş altı resmen bildirilmiş 78 vaka bulunmaktadır. Kayıt ve bildirim sistemindeki problemler nedeniyle HIV/AIDS vakaları hakkında güvenilir sayısal bilgi edinmek Türkiye'de oldukça zordur.^[70] 2012 yılında HIV pozitif kişi sayısı 997 iken, 2019 yılında bu sayı dört katına yakın artış göstererek HIV pozitif kişi sayısı 3813 olmuştur.^[71]

Türkiye'de nüfusun neredeyse yarısı 25 yaşın altındadır ve gençler cinsel yolla bulaşan hastalıklar hakkında oldukça bilinçsizdir. Korunmasız ve erken cinsel ilişkiye girme açısından kadınlar ve özellikle ergenlik dönemindeki kızlar enfeksiyon riskine daha açıktır. Kayıtsız seks işçilerinin sayısı oldukça yüksektir ve bu durum HIV bulaşma riskini artırmaktadır.^[70]

Dünya genelinde yeni pozitif sayısı ve ölümler azalırken, Türkiye ve Rusya'da vaka sayıları hızla artmaktadır.^[72]

Tüm dünyada HIV/AIDS programları önleme, tedavi, bakım ve destek başlıklarında ele alınmaktadır. HIV/AIDS son yıllarda tedavide meydana gelen gelişmeler sayesinde, düzenli tedavi gerektiren bir hastalık olarak değişim göstermiş, HIV ile yaşayanların sağlıklı bir yaşam sürmeleri mümkün hale gelmiştir. Ancak HIV/AIDS ile ilgili toplumsal önyargılar HIV tanısını ve tedaviyi zorlaştırmaktadır. Bu bağlamda HIV ile yaşayan kişilerin tanıyı kabullenmesi, psikolojik sorunları atlatması ve tedaviyi kabullenip uyumlu bir şekilde sürdürmesi ve kısaca “HIV ile yaşama”ya geçmesi için destek çalışmaları son derece önemlidir. Türkiye'de bu alanda çalışan kurum ise 2005 yılında kurulan ve HIV ile yaşayan bireylere ücretsiz destek hizmetleri sunan Pozitif Yaşam Derneğidir. UNAIDS, UNFPA, MAC AIDS FUND gibi kuruluşlarla ortak proje geliştiren dernek akran danışmanlığı, psikososyal destek gibi birçok alanda HIV ile yaşayanların yaşamlarını kolaylaştırmak için çalışıyor. Ayrıca yine alanda çalışan Pozitif-İz Derneği^[73] ve Kırmızı Kurdele İstanbul^[74] bulunmaktadır.^[75]

• HIV
• HIV testi
• Akut HIV enfeksiyonu
• Dünya AIDS Günü

• (İngilizce) HIV InSite, University of California San Francisco
• (İngilizce) AIDS haritası 4 Ağustos 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
• (İngilizce) Pathology of HIV/AIDS. Version 30, Mercer University – School of Medicine, Savannah, 2019^{[ölü/kırık bağlantı]}