Տիպ 2 շաքարային դիաբետ

Շաքարային դիաբետի հիմնական նշաններն են՝ անհագ ծարավը (պոլիդիպսիա), հաճախամիզությունը (պոլիուրիա), շատակերությունը (պոլիֆագիա), քաշի^[7]։ Հիվանդների մոտ կարող է նկատվել նաև տեսողության խանգարում (շղարշային տեսողություն), քոր, ծայրամասային բազմանյարդաբորբ, հեշտոցաբորբ (վագինիտ), հոգնածություն^[3]։ Շատ մարդիկ հիվանդության առաջին տարիներին չունեն նշանակալի ախտանշաններ^[3]։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը կարող է առաջացնել գերօսմոսային դիաբետային կոմա^[3]։

Բարդացումներ

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը տիպիկ քրոնիկական ընթացքով հիվանդություն է, որի դեպքում կյանքի տևողությունը չի գերազանցում 10 տարին^[4]։ Սա հիմնականում պայմանավորված է տարբեր բարդացումներով։ Նման մարդկանց մոտ 2-4 անգամ մեծանում է սիրտ-անոթային հիվանդությունների առաջացման (ներառյալ՝ սրտի իշեմիկ ախտահարումները և ինֆարկտը), ինչպես նաև խիստ մեծանում է վերջույթների ամպուտացիայի հավանականությունը^[4]։ Ներկայումս 2-րդ կարգի շաքարային դիաբետը համարվում է ոչ վնասվածքային կուրության և քրոնիկական երիկամային անբավարարության առաջացման հիմնական պատճառը^[8]։ Այս հիվանդությունը կապված է նաև իմացական (կոգնիտիվ) խանգարումների և ձեռքբերովի թուլամտության առաջացման հետ, ինչպիսին կարող է նկատվել օրինակ Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում^[9]։ Կարող է առաջանալ նաև մաշկի գերպիգմենտավորում (ականտոզ), սեքսուալ թուլություն և ինֆեկցիաների առաջացման հավանականության մեծացում^[7]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացումը պայմանավորված է կենսակերպի և գենետիկական գործոններով^[8][10]։ Այս գործոններից ոմանք գտնվում են մարդու վերահսկողության տակ (օրինակ՝ սննդակարգը, գիրությունը), իսկ մյուսները՝ ոչ (տարիքի մեծացում, սեռ, գենետիկա և այլն)^[4]։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հետ է կապվում նաև քնի անբավարարությունը^[11][11]։ Պտղի ներարգանդային զարգացման շրջանում մոր սննդակարգը նույնպես կարող է դեր խաղալ այս հիվանդության առաջացման գործում։ Այս դեպքում քննարկվող մեխանիզմներից մեկը ԴՆԹ-ի մեթիլացումն է^[12]։

Կենսակերպ

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման գործում կարևոր նշանակություն ունեն նաև կենսակերպի հետ կապված մի շարք գործոններ, ներառյալ՝ ավելորդ քաշը (հատկապես, եթե մարմնի քաշի ինդեքսը 25-ից մեծ է), ֆիզիկական նվազ ակտիվությունը, վատ սննդակարգը, սթրեսը, ուրբանիզացիան^[4][13]։ Ճապոնիայում և Չինաստանում ճարպակալմամբ պայմանավորված է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի դեպքերի շուրջ 30%-ը, եվրոպական և աֆրիկյան ծագմամբ մարդկանց մոտ՝ 60-80%-ը, պիմա ցեղի հնդկացիների և խաղաղօվկիանոսյան կղզիների բնակիչների մոտ՝ 100%-ը^[3][3]։ Ծխելը նույնպես մեծացնում է այս հիվանդության առաջացման ռիսկը^[14]։

Սննդակարգն իր ազդեցությունն է թողնում 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման վրա։ Օրինակ, շաքարով հարուստ քաղցր ըմպելիքները մեծացնում են այս հիվանդության առաջացման ռիսկը^[15][16]։ Սննդաբաժնում առկա ճարպի տեսակը նույնպես կարևոր գործոն է այս հիվանդության առաջացման համար. հագեցած ճարպաթթուներն ու տրանս-ճարպաթթուները մեծացնում են հիվանդության առաջացման ռիսկը, իսկ պոլի- և մոնոչհագեցած ճարպերն, ընդհակառակը, նվազեցնում են այն^[10]։ Մեծ քանակով սպիտակ բրնձի օգտագործումը, կայուն օրգանական աղտոտիչները (persistent organic pollutants) մեծացնում են հիվանդության առաջացման հավանականությունը^[17][18]։ Կա տեսակետ, որ շաքարային դիաբետի մոտ 7%-ը դեպքերը պայմանավորված են անբավարար ֆիզիկական ակտիվությամբ^[19]։

Գենետիկա

Շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառներից են նաև գենետիկական գործոնները^[4]։ Եթե միաձվային երկվորյակներից մեկը հիվանդ է այս հիվանդությամբ, մյուսի մոտ առաջացման հավանականությունը մեծ է 90%-ից, մինչ դեռ ոչ նույնական եղբայրների ու քույրերի մոտ այն մոտ 25–50% է^[3]։ 2011 թվականին հայտնի էին մոտ 36 գեներ, որոնք մասնակցություն ունեն 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման գործում^[20]։ Այս բոլոր գեներն իրար հետ կազմում են հիվանդության ժառանգական բաղադրիչի մոտ 10%-ը^[20]։ Օրինակ, TCF7L2 ալելը, որ գենետիկական ռիսկերից ամենամեծն է հանդիսանում, 1.5 անգամ մեծացնում է շաքարային դիաբետի առաջացման հավանականությունը^[3]։ Այս գեների մեծ մասով է պայմանավորված ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների գործունեությունը^[3]։

Կան շաքարային դիաբետի հազվադեպ դեպքեր, երբ հիվանդությունն առաջանում է միայնակ գենում (հայտնի է որպես շաքարախտի մոնոգենային խանգարում, կամ շաքարախտի այլ տեսակ անվանումներով) խախտման հետևանքով^[3][4]։ Այն ներառում է MODY-շաքարախտը (maturity onset diabetes of the young, հասուն տիպի շաքարախտ երիտասարդների մոտ), Donohue համախտանիշը, Rabson–Mendenhall համախտանիշը^[4]։ MODY-շաքարախտը երիտասարդների մոտ կազմում է շաքարային դիաբետի դեպքերի 1–5%-ը^[21]։

Դեղամիջոցներ

Կան բազմաթիվ դեղամիջոցներ, որոնք կարող են նախատրամադրող գործոն հանդիսանալ շաքարային դիաբետի առաջացման համար^[22]։ Դրանցից են՝ գլյուկոկորտիկոիդները, թիազիդային դեղամիջոցները, բետա ադրենաշրջափակիչները, ատիպիկ հակապսիխոտիկները^[23] և ստատինները^[24]։ Այն կանայք, որոնք հղիության ժամանակ ունեցել են արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակ՝ առանց շաքարային դիաբետի ախտորոշման (gestational diabetes), ավելի հակված են 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդանալուն^[7]։ Շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառներից են նաև ակրոմեգալիան, Կուշինգի համախտանիշը, հիպերթիրեոզը, սիմպաթոադրենալային համակարգի ուռուցքը (ֆեոքրոմոցիտոմա), որոշ ուռուցքները (օրինակ՝ գլյուկագոնոման)^[22]։ Տեստոստերոնի անբավարար քանակը նույնպես կապված է այս հիվանդության առաջացման հետ^[25][26]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառը հյուսվածքների ընկալունակության նվազումն է ինսուլինի նկատմամբ, այսինքն, ինսուլինային ռեզիստենտության բարձրացումը^[3]։ Ինսուլինի նկատմամբ հիմնական թիրախներն են մկանային բջիջները, լյարդն ու ճարպային բջիջները։ Ինսուլինային ռեզիստենտության բարձրացման դեպքում առաջին հերթին հենց այս հյուսվածքներում է թուլանում ինսուլինի ընկալման նկատմամբ զգայնությունը^[27]։

Լյարդում, բնականոն պայմաններում, ինսուլինի ազդեցությամբ սինթեզվում է գլիկոգեն, ինչի տեսքով պահեստավորվում է արյան գլյուկոզը։ Ինսուլինի անբավարարության (նկատվում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ) կամ ինսուլինի նկատմամբ լյարդի բջիջների զգայնության թուլացման (ինչը նկատվում է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ) դեպքում լյարդում ճեղքվում է պահեստավորված գլիկոգենը և գլյուկոզն անցնում է արյան մեջ^[3][4]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման մյուս կարևորագույն գործոններն են՝ ճարպային բջիջներում ճարպերի տրոհման ավելացումը, ինկրետինի քանակի նվազումն ու դրա նկատմամբ ռեզիստենտության բարձրացումը, գլյուկոգենի քանակի ավելացումը, երիկամների կողմից ջրի և հանքային աղերի պահման մեծացումը, ԿՆՀ-ի կողմից նյութափախանակության կարգավորման խանգարումը^[3][4]։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից շաքարային դիաբետի (թե 1-ին, թե 2-րդ տիպերի) տարբերակումը կատարվում է արյան մեջ գլյուկոզի քանակի ավելացման և որոշակի տիպիկ ախտանշանների առկայության դեպքում^[4][28]։ Գլյուկոզի քանակը համարվում է ավելացած հետևյալ դեպքերում

• քաղցած ժամանակ նրա քանակը հավասար է կամ գերազանցում է 7 մմոլ/լ-ը (126 մգ/դլ)
• գլյուկոզի անտարբերության թեստով, բերանով գլյուկոզի ընդունումից 2 ժամ անց գլյուկոզի քանակը մեծ է կամ հավասար 11 մմոլ/լ-ից (200 մգ/դլ)։

11 մմոլ/լ-ից (200 մգ/դլ) ավել գլյուկոզի քանակը, զուգակցված տիպիկ ախտանշանների հետ^[7], կամ գլիկոհեմոգլոբինի` 48 մմոլ/մոլից (≥ 6.5 DCCT %) բարձր քանակը համարվում է շաքարային դիաբետի ախտորոշման գործոն^[4]։ 2009 թվականին Միջազգային փորձագիտական հանձնաժողովը, որը ներառում էր ներկայացուցիչներ Ամերիկյան դիաբետային ասոցիացիայից (American Diabetes Association), Միջազգային դիաբետային դաշնությունից (International Diabetes Federation) և Դիաբետի հետազոտման եվրոպական ասոցիացիայից (European Association for the Study of Diabetes), առաջարկեց, որ դիաբետի ախտորոշման համար գլյուկոզի նվազագույն մակարդակը պետք է լինի 48 մմոլ/մոլ-ը (≥ 6.5 DCCT %)^[29]։ Այս առաջարկությունը 2010 թվականին հաստատվեց Ամերիկյան դիաբետային ասոցիացիայի կողմից^[30]։ Դրական արդյունքի դեպքում թեստը պետք է կրկնվի՝ մինչև տիպիկ ախտանշանների հայտնվելն ու 11 մմոլ/լ-ից ավել (>200 մգ/դլ) արյան գլյուկոզի արձանագրումը^[29]։

Ախտորոշման նպատակով գերազանցապես կիրառվում են քաղցած ժամանակ գլյուկոզի քանակի որոշման ու գլյուկոզի անտարբերության թեստերը, չնայած առաջինն առավել հաճախ է կիրառվում^[4]։ Գլիկոհեմոգլոբինի (HbA_1c) քանակի որոշման առավելությունը վերոհիշյալ թեստերի նկատմամբ այն է, որ կարիք չկա, որ մարդը քաղցած լինի ու արդյունքներն ավելի կայուն են, իսկ թերությունն այն է, որ այս մեթոդն ավելի թանկարժեք է^[31]։ Կարծիք կա, որ ԱՄՆ-ում շաքարային դիաբետ ունեցողների մոտ 20 %-ը չգիտե, որ իրենք հիվանդ են^[4]։

Ախտորոշման ժամանակ հարկավոր է տարբերակել շաքարային դիաբետի 1-ին և 2-րդ տիպերն իրարից^[29]։ Եթե ախտորոշման տարբերակումը կասկածի տակ է, այդ դեպքում հակամարմինների որոշման թեստը կարող է օգտակար լինել 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի, իսկ C-պեպտիդի քանակի որոշումը` 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար^[32]։ C-պեպտիդի քանակը նորմալ է կամ բարձր 2-րդ տիպի դեպքում, իսկ 1-ին տիպի դեպքում այն ցածր է նորմայից^[33]։

Սկրինինգի ունիվերսալ եղանակները դեռ բացակայում են՝ դրանց արդյունավետության վերաբերյալ լիարժեք տեղեկատվության բացակայության պատճառով^[34][35]։ United States Preventive Services Task Force-ի (USPSTF) կողմից խորհուրդ է տրվում սկրինինգ անցկացնել առանց ախտանշանների այն մարդկանց մոտ, որոնց արյան ճնշումը բարձր է 135/80 մմ սս-ից^[36]։ Արյան ցածր ճնշում ունեցող մարդկանց համար այդքան փաստեր դեռ չկան, որոնք կարող են առաջարկել կամ մերժել սկրինինգ կատարելը^[36]։ Վկայություն չկա, որ այն փոխում է այս խմբի մարդկանց մահացության ռիսկը^[37]։ Նրանք նաև առաջարկում են սկրինինգ անցկացնել 40-ից 70 տարեկան այն մարդկանց շրջանում, որոնք ունեն ավելորդ քաշ^[38]։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունն առաջարկեց թեստավորման ենթարկել ռիսկային խմբի մարդկանց, և 2014 թվականին USPSTF-ը նմանատիպ որոշում կայացրեց^[34][39]։ ԱՄՆ-ում ռիսկային խմբում ընդգրկված են 45 տարեկանից բարձր մարդիկ, առաջին աստիճանի բարեկամների շրջանում դիաբետով հիվանդ ունեցողները, որոշ էթնիկական խմբեր (աֆրոամերիկացիներ, ամերիկայի բնիկներ, իսպանական ծագմամբ մարդիկ), ավել քաշ ունեցողներ, հղիների շաքարային դիաբետով պատմությամբ կանայք, նյութափոխանակային համախտանիշ ունեցողները, ձվարանների պոլիկիստոզային համախտանիշով կանայք^[7][40]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի կանխարգելման միջոցներից է ճիշտ սննդակարգն ու ֆիզիկական բավարար ակտիվության առկայությունը^[41][42]։ Ինտենսիվ կենսակերպը կարող է 50%-ով նվազեցնել հիվանդության առաջացման հավանականությունը^[8][43]։ Սրա արդյունավետությունը բացատրվում է մարմնի բնականոն քաշի պահպանմամբ^[44]։ Սննդակարգը ենթադրում է առավել շատ բուսատեսակների կիրառում և ավելի քիչ քաղցր ըմպելիքների օգտագործում^[15]։ Սակայն, միայն սննդակարգով հիվանդության առաջացման բացառումը դժվար է^[45][46]։ Սննդակարգը, ֆիզիկական վարժությունները, զուգակցված մոթֆորմինի կամ ակարբոզի հետ կարող են նվազեցնել հիվանդության առաջացման ռիսկը^[8][8][47]։ Չնայած վիտամին D-ի պակասը մեծացնում է հիվանդության առաջացման հավանականությունը, այնուամենայնիվ, այս վիտամինի ավելացումը չի նվազեցնում առաջացման ռիսկը^[48]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի կառավարումն իրականացվում է կենսակերպի, սիրտ-անոթային համակարգի ռիսկային գործոնների նվազման, արյան գլյուկոզի բնականոն մակարդակի պահպանման և այլ մեխանիզմներով^{[8][8][49][50]}։ Կառավարման համար անհատների կողմից կատարվում է արյան, որոշ դեպքերում նաև՝ մեզի գլյուկոզի մակարդակի պարբերական ստուգումներ^[49]։ Արյան բարձր ճնշման, խոլեսթերինի քանակի և միկոալբումինուրիայի կառավարումը նույնպես կարող է ազդել հիվանդության առաջացման վրա^[8][51]։ Շատ կարևոր է նաև արյան ճնշման կարգավորմանն ուղղված միջոցառումները, որոնք նույնպես ազդում են հիվանդության ընթացքի վրա^[52]։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում պարբերաբար ենթարկվեծ օֆթալմոլոգիական հետազոտությունների^[3][53]։

Կենսակերպ

Սննդակարգն ու ֆիզիկական ակտիվությունը կարևոր գործոններ են հիվանդության կանխարգելման գործում^[7][54]։ Աերոբիկ վարժությունները հանգեցնում են HbA_1c-ի նվազման և ինսուլինային զգայնության լավացման^[54][54]։ Կարևոր է նաև այն դիետան, որը հանգեցնում է քաշի նվազմանն ու արյան գլյուկոզի մակարդակի կարգավորմանը^{[55][55][56][57]}։ Եթե կենսակերպի փոփոխությունները 6 շաբաթվա ընթացքում չեն ազդում գլյուկոզի մակարդակի նվազման վրա, կատարում են դեղամիջոցային բուժում^[7][43]։

Դեղամիջոցներ

Կան տարբեր տեսակի հակադիաբետային դեղամիջոցներ։ Մեթֆորմինը համարվում է այն դեղամիջոցներից մեկը, որը որոշ չափով նվազեցնում է մահվան դեպքերը^[8], չնայած այլ տվյալներով դեռ այն կասկածի տակ է^[58]։ Խորհուրդ չի տրվում մեթֆորմինն օգտագործել այն հիվանդների մոտ, որոնք ունեն երիկամների և լյադրի խնդիրներ^[7]։

3 ամսվա ընթացքում մեթֆորմինի անբավարար ազդեցության դեպքում բուժումը կատարում են այլ դեղամիջոցով կամ ինսուլինով^[59]։ Սրանցից են սուլֆոնիլուրեա (sulfonylurea), թիազոլիդինեդիոնեզ (thiazolidinediones), դիպեպտիդիլ պեպտիդազ-4 ինհիբիտորներ (dipeptidyl peptidase-4 inhibitor), SGLT2 ինհիբիտորներ (SGLT2 inhibitors), գլյուկագոնանման պեպտիդ-1 համարժեք (glucagon-like peptide-1 analog) դեղամիջոցները^{[59][59][60][61]}։ Անգիոթենզին վերածող ֆերմենտի ինհիբիտորները կանխում են երիկամների հիվանդության առաջացումը դիաբետով հիվանդների մոտ^[62][63], մինչ դեռ անգիոթենզինի ընկալիչների շրջափակիչները՝ ոչ^[63]։

Ինսուլինի ներարկումը կարող է լինել միայնակ, կամ էլ զուգակցվել այլ դեղամիջոցների հետ^[8]։ Շատ հիվանդներ ի սկզբանե ինսուլինի կարիք չունեն^[3], իսկ երբ անհրաժեշտ է, այն սովորաբար ընդունվում է գիշերային ժամերին^[7][8]։ Սովորաբար ինսուլինի չափաքանակները հետագայում ավելացվում են^[8]։ Երբ գիշերային ինսուլինի կիրառումը դառնում է ոչ այնքան արդյունավետ, կարող է կիրառվել նրա կրկնակի ընդունումը^[7]։ Երկարատև ազդեցությամբ ինսուլին գլարգինեն (insulin glargine) և ինսուլին դետեմիրը (insulin detemir) հավասարաչափ անվտանգ են ու արդյունավետ^[64], սակայն համեմատաբար ավելի թնակարժեք են^[65]։ Հղիների դեպքում ինսուլինը համարվում է բուժման հիմնական միջոցը^[7]։

Վիրահատություն

Դիաբետի բուժման նպատակով ճարպակալման դեպքում հաճախ դիմում են քաշի նվազման վիրահատության^[66]։ Վիրահատությունից հետո շատերի մոտ արյան գլյուկոզի մակարդակը կարգավորվում է նույնիսկ առանց կամ քիչ քանակի դեղամիջոցների օգտագործման^[67]։ Սակայն մոտ 1%-ի մոտ վիրահատությունը կարող է մահվան պատճառ դառնալ^[68][69]։

2010 թվականի տվյալներով աշխարհում կար 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով 285 միլիոն հիվանդ, ինչը կազմում էր դիաբետով հիվանդների մոտ 90%-ը^[4]։ Այս թիվը համարժեք է աշխարհի ողջ բնակչության մոտավորապես 6%-ին^[70]։ Շաքարային դիաբետը տարածված է ինչպես զարգացած, այնպես էլ զարգացող երկրներում^[4]։ Հետաքրքիր է, որ քիչ զարգացած երկրներին այս հիվանդությունն այնքան էլ բնորոշ չէ^[3]։

Որոշ էթնիկական խմբերի կանայք, ինչպիսիք են հարավ-ասիական, խաղաղ օվկիանոսյան կղզիների, լատինաամերիկյան, ամերիկյան հնդկացի խմբերը, առավել հակված են 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդանալուն^{[4][7][71][72]}։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը նախկինում համարվել է մեծահասակների հիվանդություն, սակայն վերջին տարիներին, ճարպակալման դեպքերի ավելացմանը զուգահեռ, այն բավականին շատ արձանագրվում է նաև երիտասարդների և երեխաների մոտ^[3][4]։

1985 թվականին դիաբետով հիվանդների քանակը եղել է 30 միլիոն, 1995 թվականին՝ 135 միլիոն, իսկ 2005 թվականին՝ 217 միլիոն^[5]։ Հիվանդության նման աճը բացատրվում է աշխարհի բնակչության կտրուկ աճով, ֆիզիկական ակտիվության նվազմամբ և գիրացման դեպքերի ավելացմամբ^[5]։ Ստորև ներկայացվում են 2000 թվականի տվյալներով շաքարային դիաբետով ամենաշատ հիվանդներ ունեցող 5 երկրները.^[73]

• Հնդկաստան՝ 31.7 միլիոն,
• Չինաստան՝ 20.8 միլիոն,
• ԱՄՆ՝ 17.7 միլիոն,
• Ինդոնեզիա՝ 8.4 միլիոն,
• Ճապոնիա՝ 6.8 միլիոն։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից այն համարվում է չափազանց տարածված հիվանդություն^[74]։

Տարածվածությունը Հայաստանում

Ըստ տվյալների, շաքարային դիաբետից մահվան դեպքերի թվաքանակով Հայաստանը գտնվում է 67-րդ հորիզոնականում։ Յուրաքանչյուր 100 000 բնակչի հաշվով այստեղ մահերի քանակը 34.9 է։Հայաստանում շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների թիվն ըստ պաշտոնական տվյալների մոտ 74 հազար է։ Կանխատեսումների համաձայն 2016 թվականին Հայաստանում ապրող շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց թիվը կհասնի 80 հազարի^[75]։Շաքարային դիաբետի միջազգային հիմնադրամի գնահատականի համաձայն՝ 2010-2030 թվականներին շաքարային դիաբետի տարածվածության աճի տարեկան ցուցանիշը կազմելու է 0.9 %, ինչը նշանակում է, որ 2030 թվականին Հայաստանի յուրաքանչյուր տասներորդ բնակիչ կարող է ունենալ շաքարային դիաբետ։

ՀՀ առողջապահության նախարարության կողմից մշակվել և ՀՀ կառավարության կողմից հավանության են արժանացել «Շաքարային դիաբետի դեմ պայքարի» ռազմավարական ծրագիրը և «Ռազմավարական ծրագրով նախատեսված միջոցառումների իրականցման» ցանկը^[76]։Հայաստանում 1990 թվականին շաքարային դիաբետով հիվանդացությունը 15 տարեկանից բարձր ազգաբնակչության շրջանում 100 հազար բնակչի հաշվով կազմել է 183.6, իսկ 2014 թվականին՝ 327.9^[77]։

Շաքարային դիաբետը նկարագրված առաջին հիվանդություններից մեկն է, որի մասին տեղեկություններ են եղել անգամ եգիպտական ձեռագրերում^[78][79]։ Մ.թ.ա. 1500 թվականին այն համարվում էր «մեծաքանակ մեզի կորուստ»^[79]։ Հնդիկ բժիշկները տարբերակեցին այս հիվանդությունը և անվանեցին «մեղրոտ մեզ», հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ մեզը գրավում էր մրջյուններին^[79]։ «Դիաբետ» եզրույթն առաջին անգամ կիրառվեց մ․թ․ա․ 230 թվականին հույն բժիշկ Ապոլլոնիուս Մեմֆիսացու կողմից^[79]։ Հռոմեական կայսրության դարաշրջանում այն այնքան էլ տարածված հիվանդություն չէր։ Գալենը փաստում էր, որ նա հանդիպել է այս հիվանդության ընդամենը 2 դեպքի^[79]։

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետներն առաջին անգամ իրարից տարբերակվեցին հնդիկ բժիշկներ Սուշռուտայի և Չակառայի կողմից 400-500-ական թվականներին՝ 1-ին տիպի դիաբետը կապելով երիտասարդ տարիքի, իսկ 2-րդ տիպը՝ գիրության, ճարպակալման հետ^[79]։ Ավելի ուշ, 1700-ական թվականներին Բրիթոն Ջոն Ռոլլի (Briton John Rolle) կողմից ավելացվեց «շաքարային» կամ «շաքարախտ» եզրույթը՝ ոչ շաքարային դիաբետից այն տարբերակելու համար, ինչը նույնպես ընթանում է հաճախամիզությամբ^[79]։ Բուժման արդյունավետ եղանակը բացակայում էր մինչև 20-րդ դարի սկիզբը, երբ 1921 թվականին հայտնաբերվեց ինսուլինը^[79]։ Դրանցի հետո, 1940-ական թվականներին սինթեզվեց երկարատև ազդեցությամբ օժտված NPH ինսուլինը^[79]։

1. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstetrics & Gynecology 98(3)։525–38, 2001.
2. U.S.Preventive Services Task Force. Scrrening for diabetes mellitus. In: Office Disease Prevention and Health Promotion, editor. Guide to Clinical Preventive Services. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office, 1996: 193–208.
3. Ahluwalia IB, Mack KA, Mokdad A. Report from the CDC. Changes in selected chronic disease-related risks and health conditions for nonpregnant women 18–44 years old BRFSS. J Womens Health (Larchmt ) 2005;14(5)։382–386.
4. Luke C, Kemper I, Henschen S, Buhling KJ. [Diagnosis and therapy of gestational diabetes-comparison of two surveys of established gynecologists in Berlin and Saxonia-Anhalt ] Z Geburtshilfe Neonatol. 2005;209(6)։219–222.
5. Esakoff TF, Cheng YW, Caughey AB. Screening for gestational diabetes: different cut-offs for different ethnicities? Am J Obstet Gynecol. 2005;193(3 Pt 2)։1040–1044.
6. Turok DK, Ratcliffe SD, Baxley EG. Management of gestational diabetes mellitus. American Family Physician.2003;68(9)։1767–72.
7. Danchin N. Diabetes Metab. Res. Rev 2005; 21:143-149
8. Duckworth C., Evans G.W., Gerstein H.C., Holman R.R., Moritz T.E., Neal B.C., Ninomiya T., Patel A.A., Paul S.K., Travert F., Woodward M. Diabetologia (2009) 52:22882298 DOI 10.1007/s00125-009-1470-0.
9. Guillausseau P.J., Greb W.H. Diabetes Metab. 2001;27:133-137.
10. Katakami N., Yamasaki Y., Hayaishi-Okano R. Diabetologia. 2004;47:1906-1913.
11. Khalangot M., Tronko M., Kravchenko V., Kovtun V. Glibenclamide-related excess in total and cardiovascular mortality risks: diabetes research and clinical practice 86 (2009) 247-253.
12. Schramm T.K., Gislason G.H., Norgaard M.L., Rasmussen J.N., Folke F., Hansen M.L., #Jorgensen C.H., Vaag A., Kober L., Torp-Pedersen C. Risk of death differs according to type of oral glucose-lowering therapy in patients with diabetes and a previous myocardial infarction: a nationwide study Rigshospitalet (The Heart Centre) - Copenhagen-Denmark, Gcntoftc University Hospital (Dcpt. of Cardiology)-Hellerup-Denmark, Stcno Diabetes Center- Gcntoftc-Denmark.
13. Turnbull F.M., Abraira C., Anderson R.J., Byington R.P., Chalmers J.P. Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes .