Rezynyferatoksyna
Rezynyferatoksyna, RTX – organiczny związek chemiczny, analog tiniatoksyny i kapsaicyny o ekstremalnie silnym działaniu drażniącym – jest jednym z najbardziej drażniących związków chemicznych występujących w naturze[3][5]. Jest neurotoksyną i podobnie jak jej analogi oddziałuje poprzez receptory waniloidowe na nerwy czuciowe[6].
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C37H40O9 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa | 628,71 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd | biały proszek o gryzącym zapachu[1] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem | 104826 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DrugBank | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
Występowanie i otrzymywanie
Występuje naturalnie w dwóch sukulentach:
- Euphorbia poissonii – występuje w północnej Nigerii[7],
- Euphorbia resinifera – występuje głównie w Maroku[8].
Synteza totalna (+)-rezynyferatoksyny została przeprowadzona w 1997 roku przez grupę Paula Wendera z Uniwersytetu Stanforda[2].
Właściwości biologiczne
Rezynyferatoksyna oddziałuje na receptory TRPV1, będące kanałami jonowymi w błonie komórkowej neuronów czuciowych. Są one zaangażowane w nocycepcję (odbieranie i przekazywanie fizjologicznego bólu)[9][10]. Aktywowane przez rezynyferatoksynę, stają się one przepuszczalne dla kationów (w szczególności wapniowych). Napływ jonów Ca2+
do neuronu powoduje jego depolaryzację oraz wysyłanie sygnałów podobnych do wysyłanych, gdy unerwiana tkanka została spalona lub zniszczona. Następstwem tego jest znieczulenie i analgezja, wynikające z obumarcia zakończeń nerwowych spowodowanego przeładowaniem wapniem[11][12].