Глауком

Примарниот глауком на отворен агол ^[8] е болест на возрасни и има пораст во распространетост со возраста. Има променлива природна историја започнувајќи содоброќудна природа на болеста во суштина , а не со болест па сè до агресивен, оној којможе да предизвика тотално слепило за релативно кратко време.Многу почесто е билатерално, иако едното око може да биде повеќепатиафектирано од другото.Визуелниот губиток започнува со смалување на периферниот вид, но можно е дабиде зафатен и централниот вид. Болеста е хронична и прогресивна, резултира сопроцентно губење на ганглиските клетки во годините. Доколку третманот е успешен,понатамошното губење на ганглиски клетки може да биде спречено. Меѓутоавизуелниот губиток кој веќе е започнат е иреверзибилен.

Лабораториски наоди

Испитувањеро на претходните сегменти на очите ( корнеа, ирис , леќа ) енормален во ПГОА ( примарен глауком на отворен агол ). Испитувањата нахуморалната течност на одредено ткиво е откриено како „ отворена “ конфигурација напретходниот изгризен агол и нормално појавувачката трабекуларна мрежа.Интраокуларниот притисок е генерално покачен погоре од статистичкотозначење. Оптичкиот нерв демонстрира зголемување како резултат на губење наповеќето од ганглиските аксони кои ги содржи.Главниот тест во дијагноз и терапијата на глаукомот е визуелна егзаминација.Тест испитувањето на пациентовото поле е вообичаено внатре централно за триесет ( 330 ) степени. Сегашната технологија вклучува компјутеризирани, автоматскипараметри кои претставуваат светлосни стимулси на променливи светлини во сет вопретходно одредена локација на пациентовото видно поле.Ако пациентот гледа светлина, тој или таа притиска копче како сигнал намашина. Заснован на пациентовиот одговор или недостаток, компјутерот ја прилагодувасветлината на тестот и го ретестира пациентот. Компјутерот користи еден од неколкутеалгоритми за да го контролира процесот на тестот и да го процени квалитативноодговорот на пациентот.Физичарите го користат компјутерот за статистичко проценување, негово илинејзино субјективно судење и исправка на резултатите од визуелното поле соклинички испитувања за да го проценат присуството и степенот на оштетување. Иакостудиите се менуваат со нови различни студии и различни алгоритми во една сегашнаопштински заснована студија било најдено дека чувствителноста и специфичноста наавтоматскиот скрининг за визуелното поле, тестовите за дирекција на оштетувањетопри глаукомот биле 84% и 75% соодветни.

Патолошка анатомија

Одликите на патологијата се менуваат при примарен глауком на отворенагол, а тоа е губитокот на ганглиските клетки во ретината и загубата на нивните аксониод нервниот фиберен пласт од ретината и оптичкиот нерв. Едно целокупно патолошкоиспитување на оптичкиот диск, предизвикано со губиток на ганглиските клеточниаксони што прави да оптичкиот диск е видлив. На хистолошко испитување има губитокна ганглиските аксони од оптичкиот нерв, тоа е надополнето со колапс и подоцнежноразместување на десет или помалку систови, широки ленти на lamino criblosa, полно сопори , сврзни ткива на оптичкиот диск низ кој ганглиските клеточни аксонипоминуваат. Губењето на тие аксони е пропратено со пропорционално губење накапиларите од оптичкиот диск. Микроскопската анатомија во трабекулите и вошлемовиот канал во примарен глауком на отворен агол е нормално, дури со оглед налеснотијата со која очната водичка го напушта окото иако дренираните патишта сесмалени. Причина за нивно смалување во надворешниот тек и леснотијата е дека тие несе очигледни на рутинско патолошко испитување. Квантитативните испитувањадемонстрираат смален број на трабекуларни клетки во трабекуларната мрежа исмислени ареи на надворешниот тек на течноста.

Генетика

Епидемиолошки студии, анализа на потеклото, студии на близнаци, ситесугерираат дека генетското влијание може да биде важно во некои случаи на отворенагол. Роднините на поединците со глауком според некои објавени студии покажаледека имаат повисок глауком од очекуваниот и сличен на оние што ја имаат болеста.Тешкотијата во генетските анализи за примарниот глауком на отворен агол е составенаод неколку фактори вклучувајќи го касното ниво на болеста и недостаток на ранимаркери кои ги ограничуваат семејните анализи, тешкотија и несогласувањето водефинирањето на болеста дека тоа е всушност група на болести. Дека имамултифакториелна етиологија и дека наследувањето не се одвива според Менделеевитеправила.Студиите за преваленција покажуваат географска и регионална променливост.Иако околинските разлики може да играат улога во овие варијации, генетските факторисе изгледа позначајни.Црнците имаат значително повисок ризик за развој на болеста и развиваатглауком на порана возраст од белците. Во Јапонија преволенцијата е 0,55%,Северозападна Алјаска покажува преваленција од 0,06%. Интересно и двете популацииимаат сигнификантно висока распространетост на другите форми на глауком. Некоиформи се наследуваат автосамно рецесивно, некои автосомно доминантно а некои не сесовпаѓаат со чистите менделееви родители. Недостатокот на дијагностичкиинформации исто така добро како и променување на дефиницијата за глауком ја правиинтерпретацијата на тие студии тешка.Некои од семејствата имале невообичаена клиничка иднина, нетипична запримарен глауком на отворен агол.На пример, во едно семејство има невообичаена боја на ирисите ткивото, којасоодветствува со фенотипот на болеста. Во претходните тешкотии со овие студиијасната дистинкција помеѓу инфантилниот, јувенилниот и адултниот глауком не есекогаш направена. Некои семејства кои се претпоставува дека имаат примарен глаукомна отворен агол и се смета дека сега има JПГОА.Ова е важно затоа што , како што веќе кажавме, некои форми од ЈПГОА и ПГОАсе различни клинички болести што претставуваат различни краеви на ист спектар.Студиите на близнаци исто така се користат за да се процени значењето на генетскитефактори на ПГОА.Голдшмит користејќи го данскиот регистер на близнаци идентификувал седум(7) пара на близнаци во кои најмалку еден имал ПГОА. Само во еден случај и другиотблизнак имал очен притисок исто така. Два пара на едноклеточни близнаци сонајмалку еден член на парот со ПГОА биле идентификувани во финската Кохоптстудија на близнаци.Севкупно студиите на близнаци се сугестивни, на броевите кои се вклучени сепремногу мали за да се донесуваат општи заклучоци.Семејната историја на очниот притисок е важен ризичен фактор за развој напримарен глауком на отворен агол. Статистиките за распространетост помеѓучленовите на семејството кои биле истражувани околу 5-20 пати биле видени воопштата популација.Луѓето, популацијата , засновани на Балтиморското очно истражувањеприспособено на годините, е асоцијација на фенотипот на болестите и семејнатаисторија. Послабо но значајно, асоцијација било исто така аедлог дека асоцијата насемејната историја со болеста може да биде позначајна помеѓу црните отколку помеѓубелите.Интересно во ова истражување е тоа што било пронајдено дека претходнотознаење за очниот притисок може да претставува значајна склоност]. Стапката наверојатност за поединците кои веќе знаат дека имаат очен притисок беше 2-3 патипоголема од поединците чиј очен притисок беше дијагностициран за време настудијата. Веројатно поединците кои знаеле дека имаат очен притисок билепозинтересирани за болеста и затоа биле повеќе запознаени за очниот притисок однивните роднини и ги терале да се тестираат. Овој тип на склоност треба да се земепредвид во повеќето од студиите за глауком. Изненадувачки пронајдок , даден засемејната историја во развоен очен притисок, е дека помеѓу очна хипертензија ^[9] и позитивната семејна историја не се појавува растење на ризикот за развој на глауком.Во ова истражување со очна хипертензија и без детектибилна загуба на очнотополе билоо следени сè додека не се покаже доказ за очен притисок. Значајни фактори заразвој на очен притисок вклучуваат зголемен интраокуларен притисок, постаравозраст, поголема нервна атрофија на фиброзните влакна . Растот не е значаен фактор.45% на очна хипертензија во ова истражување имаат семејната историја на оченпритисок. Овие истражувања ја покажуваат можноста дека генетските фактори заочниот притисок може да имаат поважна улога во предизвикувањето на абнормаленинтраокуларен притисок отколку афектираните ганглиски клетки на оштетувањето.Некои студии предложуваат дека многу поединечни фактори кои влијаат наверојатноста за развој на ПГОА може да биде најмалку генетски определена по делови.Интраокуларниот притисок е често и е повеќе од веројатно да е повисок кај роднинитена поединците со очен притисок отколку кај општата популација. Излезнотоолеснување, кое е мерење колку лесно течноста може да ги напушти очите и ова еважно во определувањето на интраокуларниот притисок.Покачувањето наинтраокуларниот притисок е често поврзано со користење на кортикостероиди коеисто така се појавува дека е под генетски влијание, веројатно во моногенска склоност.Големината на оптичкиот сноп може да игра определувачка чувствителност заразвивање на очниот притисок. Поединците со големи оптички дискови се сметаат заповеќе од сигурни за развој на глауком. Оптичкиот сноп е функција на големината наоптичкиот диск и збирот на нервното ткиво кое поминува низ него. Областа наоптичкиот диск може да варирашестократно отколку во нормалната популација. Двата пречници на дискот иснопот се најмалку генетски определени по делови. Основниот број на клетки однивниот центар може значајно да варира. Црнците имаат поголеми оптички дисковикако и повеќе ганглиски клетки во споредба со белците.Севкупните докази покажуваат дека генетските фактори се важни за развојот напримарен глауком на отворен агол. Меѓутоа во најголем број на случаи предвид сеземаат покрај генетските фактори и интеракциите во средината.

Третман

Лекувањето на примарен глауком на отворен агол е иницирано кога заклучокоте донесен дека прогресивното оштетување на очниот нерв може да биде спречено,сопрено или успорено со намалување на интраокуларниот притисок. Несомненопостојат многу фактори кои придонесуваат за глаукоматично оштетување на оптичкиотнерв и иако третманите на овие фактори можат да бидат достапни во иднина, сегаединственото лекување на ПГОА е преку намалување на интраокуларниот притисок.Не постои генерализирано правило кое кажува колку треба да се намалиинтраокуларниот притисок за успешно лекување на примарен глауком на отворен агол.Ова е вака поради чувствителноста на оптичкиот нерв на ефектите од интраокуларниотпритисок и големината на оштетувањето пред појавата на глаукомот, кое варира одпоединец до поединец. Поматаму, присуството или отсуството на други ризичнифактори за развој и прогресија на оштетувањето од глауком , како што се раса, возрасти генетски предиспозиции може да влијаат на изборот на интаокуларниот притисоккако терапевстка цел.Примарен глаукон на отворен агол, генерално е хронична и бавно прогресивнаболест, така што ретка е потребата за итно започнување на некој третман. Во повреќетослучаи лекарот има време во повеќе прилики да го измери интраокуларниот притисокза да добие вистинска слика за интраокуларниот притисок на пациентот за да може дасе направи најдобрата можна одлука.Кај пациентите со ПГОА, интраокуларниот притисок може да се намали солекарства, ласер или хируршки зафат. Во 1994 г. најшироко прифатените стратегииза лекување користеле најпрвин лекарства, на кои им следело лекување со ласер, когалекот е или недоволен или неприфатен. Операцијата на глаукомот генерално се преземакај пациентите кај кои лекарствата или ласерот, или двете опции, не се во можностдоволно да го намалат интраокуларниот притисок.Вообичаени видови на капки за очи кои се користат за намалување наинтраокуларниот притисок се B адренергични блокирачки агенси, епинефрин парасимпатомиметиците.Најпрво користени агенси обично се B- блокерите. Тиеглавно се даваат двапати на ден и го намалуваат интраокуларниот притисок сонамалување на создавањето на очната водица. За разлика од другите наведенилекарства, кај овие се појавуваат и некои контраиндикации.се цилиарниот грч на мускулот што предизвикува главоболки и болки во очите,стеснување на зеницата кое предизвикува намалување на видот особено ноќе.Неколку нови видови капки за очи за хронично лечење на примарен глауком наотворен агол се на повидок. Тие вклучуваат α– адренергетици, простагландини иtropical carbonic anhidrase inhibitors и се ефективни средства за намалување наинтраокуларниот притисок. Поради честотата и потенцијалните контраиндикации,овие агенси обично се користат само по неуспешните надворешни или ласерскитретмани. Кај постари или болни пациенти овие агенси не се користат. Овие агенсиобично предизвикуваат парестезија, губење на апетитот и малаксаност. Кога сеупотрбуваат заедно со диуретици може да предизвикаат хипокалемија и електролитнанерамнотежа.Уште од раните 80-ти, LTP бил важен во контролирањето на ПГОА. Во овааглавно безболна процедура која трае околу пет минути трабекуларната мрежа секоагулира со ласерска енергија во сино-зелениот спектар. Иако прецизниот механизамна дејствување на LTP не е сè уште детерминиран. Процедурата има почетна стапка науспешност од 80% , но нејзиното делување во текот на времето, па така петгодишнатастапка на успешност се движи помеѓу 33-50%.Најчесто изведуваната операција на примарен глауком на отворен агол етрабекулектомија. Со оваа операција се прави малечка дупка во лимбусот (спојување начистата корнеа и белата склера ) што овозможува движење на очната водица одпретходната комора до субкоњуктивниот простор (потенцијален простор помеѓусклерата и коњуктивната мукозна мембрана што ја покрива склерата). Ова оперативносоздадено скршнување околу сиромашно функционираниот дрениран канал може дарезултира со одржано покачување на интраокуларниот притисок. Со причина потребное уште време до толкување дека оперативно создадената фистула нормално не лечицелосно.Ризикот од трабекулектомијата вклучува ендофтолмус во раниот посоперативенпериод и подоцна, интраокуларна хеморагија, хипотонија.

Заштита

Примарен глауком на отворен агол би требало да биде идеална болест зазаштитна програма. Тоа е често и асимптоматично сè додека не е касно во текот наболеста, и раниот третман на болеста е важен за превенцијата. За жал, сеедно имасегашен но не практичен начин на заштита. Нивото на интраокуларен притисок мереноеднаш или двапати има сиромашна вредност за глаукоматозното губење на визуелнотополе. Испитувањето на оптичкиот нерв било клинички или фотографички е честочувствително, не специфично. Автоматските параметри за детекција на дефектите навизуелното поле кое ја дефинира болеста, може да се користат за заштита.Истражувачки активности, анализи на оптичкиот нерв, психофизички тестови ќепридонесат да се создаде еден сет од правила за заштита.

Превенција

Матичната парадигма за превенција на глаукоматозното оптичко нервно оштетување и губење на видното поле, вклучува препознавање на тие поединци без манифестирано оптичко нервно оштетување, кои се во висок ризик за развој на оштетување и покачување на нивниот интраокуларен притисок. Епидемиолошките студии ги утврдуваат факторите на ризик за развој на глаукомот: растење на интраокуларниот притисок, постара возраст, позитивна семејна историја и друго.

Напорите за превенција на глаукоматско оштетување треба да бидат олеснети со нашето знаење за нив и високиот ризик за развој на глаукомот за да таа популацијабиде селективно определена за цел.Еден главен проблем со превенцијата на глаукомот е недостатокот на евиденција, дека има форма на третман кој може да доведе до превенција на глаукомот.

Генетска препорака

Бидејќи нашето разбирање за генетиката на ПГОА е сè уште во рана етапа,делотворен генетски совет не е можен сè уште. Поединците со силна семејна историја треба да бидат свесни дека се во растечки ризик за развој на болеста и дека треба да бидат под офтолмошка грижа.

Природознание

Гаукомот на затворен агол ^[10] (исто познат како глауком на тесен агол) сепретставува на еден од двата можни начини со многу различни природознанија. Заакутната глаукома на затворен агол , брзата и обележаната висина на интраокуларниотпритисок настанува и е проследена со болка. Овој „напад“ на акутна глаукома назатворен агол настанува кога границата на зеницата на ирисот се стеснува цврстонаспроти претходната капсула на леќата, спречувајќи поток на очната водица одпозадината на ирисот (задната комора) кон почетокот на ирисот (предната комора) .Оваа таканаречена блокада на зеницата е секогаш забрзана од околиски стимули какомедикреција, раширени капаци и изложување на темнина што предизвикува ширење назеницата. Кога ќе се појави блокада на зеницата, притисокот позади ирисот гонадминува притисокот пред ирисот, притискајќи го периферниот ирис напред во 8апсорпција на трбекуларната мрежа, брзиот симптоматички пораст на интраокуларниотпритисок – следи или се стеснува.Во хроничниот глауком на затворен агол , нема ненадејна појава на блокада назеницата која би резултирала акутен напад. Најчесто постои хронично релативноослабување на поток на очната водица низ зеницата, кое води кон мал диференцијаленпритисок помеќу задната и предната комора. Овој притисок го поместува периферниотирис во блиска позиција со трабекулатната мрежа. Со време, се појавува спојувањемеѓу периферниот ирис и трабекуларната мрежа. Нетретирана (нелечен) акутенглауком на затворен агол води кон длабок неповратен губиток на видот во текот нанеколку дена до оптичка нервна штета. Дури и кога силна штета на оптичкиот нерв несе појавува,напад на акутна глаукома на затворен агол во која е задоцнет третманотможе да води кон периферна предна synechiaе формација и хронична покаченост наинтраокуларниот притисок,како и едем на корнеата и декомпензација на епителнитеклетки. Како и да е,првиот напад на акутната глаукома на затворен агол која есоодветно третирана може да резултира кон не перманентна штета на окото. На окотооткако еднаш ќе се воспостави глауком на затворен агол, нејзиното природознание еслично со она на хроничната глаукома на отворен агол. Без соодветни мерења, да сенамали интраокуларниот притисок,очите со чувствителни очни нерви ќе претрпатпрогресивна штета поради притисокот. Со делотворно намалуње на интраокуларниотпритисок, оштетувањето на очниот нерв може да се спречи, или да се задржи со многумал удар на видот.

Клинички и лабораториски откритија

Во текот на акутниот напад на глаукомата на затворен агол,брзиот пораст наинтраокуларниот притисок води кон очни симптоми на болка и замагленвид,систематски симптоми на главоболка,мака и повраќање. Очната болка и главоболкасе резултат на мошне стрмниот пораст на интраокуларниот притисок,а замаглениот видна едем на корнеата.Потеклото на зачестеноста на гастроинтестиналните симптоми енепознато. Slit lamb испитувањето ги затвора конјуктивите со инјекција, едемот накорнеата и нереактивната пупила, што демонстрира затворен агол.

Во хроничната глаукома на затворен агол , пациентот , генерално гледано, неискусува никакви симпоми. Испитувањето со Slit lamb е нормално.Интраокуларниот притисок е на високо ниво. Гониоскопијата демонстрирапериферна предна synechiae , очниот нерв и ретинарниот нерв на фиберното ткивопокажуваат степени на атрофија кои варираат, што не се разликува од онапредизвикано од примарен глауком на отворен агол.Дијагнозата на хронична и акутна глаукома на затворен агол е направена врзбаза на физички испитувања и не зависи од лабораториските испитувања. Таканареченита провокативни тестови, како mydeiatik тестовите и тестот со телефон вотемна соба, се користат за да се обиде да се открие кои очи со анатомски тесни агли сеспособни да развијат акутен глауком на затворен агол.Должни на нивната ниска осетливост и специфичност , леснотијата воизвршувањето ласерска иридотација, овие тестови не се сè уште широко употребувани.Како и во примарен глауком на отворен агол испитувањето со визуелно поле секористи да се процени периферната загуба на видот кај пациентите кои претходноимале акутна глаукома на затворен агол или имаат хронична глаукома на затворен агол.

Патолошка анатомија

Очите со глаукома на затворен агол демонстрираат лузна на периферниот ирисдо структурите на предниот агол на комората.Некрозата на епителумот на леќата под предната капсула (клинички опишанакако глауком флексија ) и атрофијата на ирисот се пронајдени во некои очи кои ималепретерано остар напад на акутна глаукома на затворен агол. Очниот нерв демонстрирапроменлив пад на бројот на вакви ганглиски клеточни аксони, кои зависат од остринатана оштетеноста на очниот нерв. Очниот нерв управува со очите кои имаат обележанраст на интраокуларниот притисок склон кон имање помалку снопови и ископини однервот управуван со споредливи суми на штета кои биле изложени на поумерена нохронична висина на интраокуларен притисок.

Генетика

Изгледа оправдано е да се очекува дека генетиката ќе игра значајна.Длабочината на студиите за популацијата имаат востановено дека одредени улога вопримарниот глауком на затворен агол, знаејќи дека болеста е сосема функција наформата и големината на окото и дека овие фактори се широко определени одпроцесите на развој на окото, кои сами по себе се значајно под влијание на генетскифактори. Иако само ограничени податоци се достапни, неколку студии ја потврдуваатоваа хипотеза. Студиите кои ги споредуваат нормалните монозиготни, наспротидизиготни близнаци демонстрираат значајно повисока значајна врска на преднатакомора меѓу монозиготните паровиетнички групи се особено склони кон затворање нааголот, кинезите и грендланските ескими имаат значајно поголем ризик на затворањена аголот. Роднините на поединците со затворен агол се склони да ја развиваат овааболест.

Третман

Бидејќи проблемот на глаукомот на затворен агол е блокада на зеницата(запрениот проток на очната водичка од задната комора, низ зеницата, кон преднатакомора), управувањето е насочено кон исправка на блокадата на зеницата. Во таанасока, создавањето на иридотомија (дупка во ирисот) е примарно управување.Иридотомијата обезбедува алтернативен пат на очната водица да се движи од заднатадо предната комора, ја запира блокадата на зеницата, и вообичаено резултира содвижење на периферниот ирис надвор од предниот агол на комората.Создавањето на иридотомија скоро секогаш може да се постигне со ласер, соочна анестезија, при канцелариски прегледи лесно и за неколку минути. Доколкунивото на интраокуларниот притисок е доволно високо да предизвика зрнест едемправејќи го тежок видот на ирисот, се даваат медикаменти за да го намалатинтраокуларниот притисок за да се редуцира едемот на корнеата пред да се настапи соиридотомијата. Тоа може да се изврши или со органски ласер или со YAG ласер , иакопоследниов е генерално полесен за употреба. Во ретки случаи ласерската иридотомијане може да се изврши или пак обидот ќе биде неуспешен.

Кога ова би се случило се изведува операциона иридотомија во операциона сала. Како што споменавмепретходно во клиничкиот опис на глаукомот на затворан агол, болеста може да сепојави акутно, како симптоматичен пораст на интраокуларниот притисок безпретходни епизоди на акутна глаукома на затворен агол, или асимптоматично какохронична глаукома на затворен агол. Во двата случаи иридотомијата се применува. Во 10случајот на акутна глаукома на затворен агол ако акутниот напад се третира порано,трабекуларната мрежа може да остане функционална, очниот нерв може да недемонстрира оштета, а интраокуларниот притисок може да остане нормален безпонатамошен третман.Додека во хроничната глаукома на затворен агол трабекуларната мрежа може даостане оштетена дури и по третманот, па можеби би било потребно други облици налекување, како лекови или трабекулектомија. Откако еднаш е направена иридитомија ,медицинско и операциско управување со очите со глауком на затворен агол е сличнокако она за очите со примарен глаукомна отворен агол.Другото око од она кое имало напад на акутна глаукома на затворен агол е подвисок ризик да развие напад па и на тоа око треба да се изврши ласерска иридотомија.

Превенција

Двете, и акутните напади на глаукомот на затворен агол и прогресивнотовлошување на хроничната глаукома на затворен агол можат вообичаено да бидатспречени со изведување на иридотомија било со ласер или операција. Како што еспоменато, глаукомата на затворен агол може да биде спречена кај едно од очите кадедругото око има претрпено напад, со создавање на ирид.Одредувањето кои пациенти имаат ризик на глауком со затворен агол, што гипотврдуваат ризиците и цената на иридотомијата, е направено врз основа на историски ииспитувања на окуларот.

Заштита

Во отсуство на исцрпни медицински испитувања на окото вклучувајќи ја игониоскопијата постојат историски фактори и физички пронајдоци кои ја големуваатверојатноста да личноста има акутна или хронична глаукома на затворен агол.Семејната историја, возраста, женскиот род и хипертонијата, се смета дека јазголемуваат веројатноста за примарна глаукома на затворен агол. Симптомот составенод замаглен вид, хиперемични конјуктиви и болки во окото особено ако се појавува сонамалување на осветленоста на средината е сугестивно или субакутно затворање нааголот.Техниките кои ја оценуваат длабочината на предниот агол на комората можат дабидат користени за заштита , но сè уште не се ригорозно докажани.

Генетска препорака

Бидејќи сè уште не постои точно определена склоност за глаукомот назатворен агол, денес не постои никакво правило за генетски совет.

Природознание

Глауком на нормална тензија , уште познат како глаукома на ниска тензија, сеоднесува на ситуација во која пациентот настапува со, или развива оптички диск , имапромени во видното поле типични за глаукомата, каде интраокуларниот притисок е настатистички нормално ниво (генерално прифатено или апроксимативно 21 mm Hg илипомалку).Клиничко набљудување над пациентот со нормален интраокуларен притисок ивоспоставена повреда на очниот нерв сугерира дека постојат два вида на пациенти,оние кај кои повредата на очниот нерв расте под опсервација и оние кај кои остринатана ваквата повреда не се менува со текот на времето.Оваа претпоставка е дека во непрогресивната група постоела повреда наоптичкиот нерв претходно што резултира со негова повреда, но не е сè уште присутнада би предизвикала понатамошна штета.Природознанието на прогресивната група е земено дека е слично со она напациентите со POAG , кое што кај некои пациенти се развива до слепило, а кај други сепојавуваат асимптоматички губитоци на меѓупериферен вид. Прогресивната група подефиниција е повреда на оптичкиот нерв, чиј краен ефект на видот би бил одреденчекор на влошување и возраста на пациентот.Мултицентрално интернационално клиничко испитување, студија на глаукомана ниска тензија, ќе обезбеди подобро развивање на природознанието на глаукома нанормална тензија.

Клинички и лабораториски откритија

Како и при примарен глауком на отворен агол, испитувањето на предниотсегмент и откритијата при гониоскопија се нормални , интраокуларниот притисок е подефиниција на статистички нормално ниво. Како и да е интраолуларниот притисок имаширок опсег кај пациентите со глаукома, така да ако со нормален интраокуларенпритисок при едно мерење може да има повисока вредност при наредното мерење. ВоBaltimore Eye Survey апроксимативно 50% од пациентите со глаукомичен диск и видниполиња имаат нормален (помал од 21mmHg ) интраокуларен притисок при првотомерење. При второто мерење 50% од овие личности имаат покачен интраокуларенпритисок. Бидејќи ваквите лица не е можно да имаат две различни болести, глауком нанормална тензија и примарен глауком на отворен агол, неверојатно е дека тиерепрезентираат две комплетно различни болести.Иако во многу примери на глауком на нормална тензија може да се пронајдедека интраокуларниот притисок е покачен, јасно постои солидно малцинство напациенти со глаукома кај кои интраокуларниот притисок никогаш не се покачил.Дебатата продолжува кон тоа дали глауком на нормална тензија е болестразлична од глаукомата поврзана со зголемениот интраокуларен притисок. Од еднастрана , некои студии сугерираат дека оптичкиот диск и видното поле кај пациентитена глауком на нормална тензија се разликуваат од оние зо зголемен интраокуларенпритисок. Од друга страна , добро е утврдено дека ризикот на глаукомата поврзана соинтраокуларниот притисок е дека не постои критичен интраокуларен притисок, како21mmHg, на кој интраокулерениот притисок наеднаш станува ризичен фактор заглаукома.Понатака студиите сугерираат дека интраокуларниот преитисок е сè уштеризичен фактор и кога е статистички нормален. Во отсуство на дефинитивнипсихофизиолошки разбирања на глауком на нормална тензија, еден доверлив начин дасе сфати неговата етиологија е да се знае дека интраокуларниот притисок сè уште играулога во неговиот развој но дека други фактори (сè уште непознати за двете –глаукомата со зголемен интраокуларен притисок и онаа со нормален ) играат поголемаулога. Овие други фактори ја зголемуваат чувствителноста на оптичкиот нерв одштетата на глаукомата. Кандидати за овие други фактори ја вклучуваат недоволнатаснабденост со крв на очниот нерв и шминката на сврзувачкото ткиво на главата наоптичкиот нерв. Некои случаи на глауком на нормална тензија може да се замешаат сонекои други болести на очниот нерв. Поподробно повредата на очниот нерв одпредната исхемична оптичка невропатија и интракранијалниот тумор може погрешнода и се припише на глаукомата. Внимателно испитување на очниот диск може да јаодвои глаукомската повреда од овие други делови. Кога постои нееднаквост меѓупојавувањето на очниот нерв и видното поле со дијагнозата на глаукома, можат да седобијат податоци со компјутерска томографија или магнетна резонанца , сликиодразени на главата и орбитите со поподробно внимание на очните нерви. Овие студиисо слики ретко можат да го скријат питуитарен тумор или некоја друга маса. Зголеменатенденција за вазоспазам може да се извлече кај пациентите со глауком на нормалнатензија, иако ова можеби не би помогнало во клиничката дијагноза.

Патолошка анатомија

Хистологијата на ретината и на очниот нерв е иста како и таа на POAG.

Генетика

Постојат неколку студии за генетиката на глауком на нормална тензија, како исо примарен глауком на отворен агол, постојат сугестии дека влијанијата на генетикатаможе да се значајни. Дали постои делумна покриеност меѓу генетиката вклучена воPOAG и во NTG е нејасно. Пронајдоците на појавувањето на раси – роднини созголемено преовладување на глауком на нормална тензија во Јапонија се толкувакако доказ за генетска компонента. Во САД иако постојат бројки тие не се достапни,доминантноста на глауком на нормална тензија се зема дека е помала од 1%. Бенетопишал семејство со глауком на нормална тензија во кое наследниот примерок билпостојан со автосомно доминантна форма на наследеување. Анализите на четиригенерации покажуваат дека од десет (10) поединци осум (8) биле зафатени од глаукомна нормална тензија . Распространото испитување на неколку членови на семејството,вклучувајќи и посмртно испитување ( обдукција) на очите на некоја од нападнатитепоединци, било постојано со дијагнози на глауком на нормална тензија. Како и да едокументацијата која би потврдила дека интраокуларниот притисок кој бил постојанона некое нормално ниво, била ограничена и ретка, при зголемени притисоци кои билезабележани кај некои членови на семејствата. Покажани се и други случаи наавтосомно доминантен глауком на нормална тензија.

Третман

За разлика од примарен глауком на отворен агол со реално повисокинтраокуларен притисок од статистичката норма, не постои консензус далинамалувањето на интраокуларниот притисок е користен кај пациентите со глаукома соинтраокуларен притисок во рамките на статистички нормален опсег. Одлуката може дабиде да се набљудуваат ваквите пациенти без третмани за намалување наинтраокуларниот притисок сè додека постојат докази за прогресија на болеста нападнода се третира едното око, додека се набљудува другото , или да се лекуваат двете очи.Студијата за глаукомот на покачена тензија е мултицентрално интернационална студијакоја ги изложува случајно избраните пациенти на агресивен третман или опсервација зада се одговори на прашањето дали намалувањето на интраокуларниот притисок еефектно на оваа група на пациенти со глаукома.Поради некои докази за психолошки ненормалности како тенденцијата завазоспазма на крвните садови кои ја снабдуваат ретината и очниот нерв на пациентите 13со глауком на нормална тензија, некои лекари предложиле улога за препреките наканалот за калциум, рутинска препорака на ваквите застапници за делувањето.

Заштита

Валидноста на напорите за заштита при откривање на пациентите со глаукома истатистички нормален интраокуларен притисок, зависат од сомнителни претпоставкикои значат постоење на влијание кое би придонело кон природознанието на болеста.Дури, а и откако би се поставиле овие претпоставки , напорите за заштита би сеспречиле со недостатокот на тестови за заштита, скратени од разбирливи медицинскииспитувања на очите, да се открие состојбата. Најдобрата надеж лежи во целење(поставување како цел) на луѓето кои демографски се на висок ризик (црни, постари одчетириесет години, позитивна семејна историја) и наполно повишувајќи гопојавувањето на оштета нивниот оптички нерв и смалени видни полиња.

Превенција

Се надеваме дека со дијагностицирање на глауком на нормална тензија предразвојот на клинички важни промени во функциите на видот и со третирање наетиолошките фактори дека губитоците на видот можат да се одбегнат.

Генетски совет

Постои семејна тенденција кон глаукомска штета на очниот нерв. емејство со неколку членови со глауком и ормален интраокиларен притисок, лауком и покачен нтраокуларен притисок, и мешавина на членови со глаукома нормален интраокуларен притисок и глауком со зголемен нтраокуларен притисок се абележани. Пациентите со лаукома и нормален интраокуларен притисок треба да се оветуваат дека нивните роднини од прво колено се со зголемен ризик за повреда – глаукома, безобзирно на нивниот интраокуларен притисок.

Природознание

Млада примарна глаукома на отворен агол може да биде широко дефинирана ида ги вклучува сите форми на примарен глауком на отворен агол кои седијагностицирани на возраст помеќу 10 и 35 години.Пациентите вообичаено настапуваат со симптоматично повишување наинтраокуларниот притисок, или зголемениот интраокуларен притисок е откриен созаштита или во ординацијата на лекарот. Најверојатно постојат и недијагностициранислучаи на млада примарна глаукома на отворен агол бидејќи оваа возрасна групарутински не посетува офтамолог .Членовите на семејствата со млада примарна глаукона на отворен агол се склоникон висок интраокуларен притисок и не кон умерена повреда на очниот нерв. Ова енајверојатно затоа што нивниот интраокуларен притисок се зголемил за пократко времеотколку кај постарите пациенти со примарен глауком на отворен агол.Природознанието на млада примарна глаукома на отворен агол е најверојатноквалитативно слично со онаа на POAG, освен тоа дека високиот интраокуларенпритисок кај младите пациенти води кон поголемо појавување на повреда на очниотнерв.

Клинички и лабораториски пронајдоци

Оваа форма на глаукома се појавува како наједноставна кај кратковидост од Афро-Американското потекло. Клинички испитувања можат да покажат миопска (myopic)грешка при прекршувањето на зраците и длабока предна комора. Инаку, клиничкииспитувања на двата и предниот сегмент, ареа на дренажа и очниот нерв не серазликуваат од POAG. Периметрите демонстрираат исти типови на недостатоци навидното поле како и при другите видови на глаукома.

Патолошка анатомија

Патологијата не се разликува од примарен глауком на отворен агол.

Генетика

Stokes презентирал лоза на семејства со глауком во пет (5) сукцесивнигенерации кај кои постојано се појавувал ран напад на болеста. Во продолжение тој јапрегледал литературата за овој предмет и пронашол 27 претходно објавени лози нанаследен глауком, многу од кои биле составени од млада примарна глаукома наотворен агол. Други големи лози исто биле опишани вклучувајќи и француска лоза којабила пренесена назад кон 15-от век.Користејќи микроскопски маркери, Sheffild, 1993 година, опишал linkage наболеста во лоша лоза со хромозомот 1q 21 – 1q 31. Подоцнежно објавените као инеобјавените лози исто така биле репортирани да покажат linkage на овој регионвклучувајќи и плериминарен извештај на членовите на ложата. Наједноставнатахипотеза е таа дека истиот ген е одговорен за глаукомата во сите овие семејства, но воова врема големината на регионот е доволно голема така да можат да бидат вклучени имултипли од гени. Гените одговорни за млада примарна глаукома на отворен агол воовие семејства не се идентификувани. Почетниот интерес кај два кандидитат гени , коисе однесуваат на истиот регион А и ламинант B2 станале нејасни поради извештајотдека двата гени лежат надвор од регионот кој се одвојува со болеста. Сè уште не е јаснодали автосомно доминантната млада примарна глаукома на отворен агол е генетскихомо или хетеро генетска. Не се објавени семејства на млада примарен глауком наотворен агол во кои linkage до 1q21-1q31 бил исклучен, иако Крик (1994) се повикал наперсонална комуникација од Сарфарази кажувајќи дека анализите на неколкуавтосомни доминантни семејства со примарен глауком на отворен агол покажуваатрано појавување и не успеал да го покаже поврзувањето кон овој регион.

Третман

Лекувањето на глаукомот дијагностициран во раните возрасти е слично соконвенционалниот примарен глауком на отворен агол. Многу од овие пациентипокажуваат глаукома со покачен интраокуларен притисок, но со нервно оштетувањекое не може да се открие и со нервно оштетување кое може да се открие.Воспоставувањето на цели на лекување во услови на цели на интраокуларен притисок епод влијание на два спротивставени факти.Може да не постои доказ дека нивото на интраокуларниот притисок ќе доведе дооштетување на оптичкиот нерв.Дека оптичките нерви ќе функционираат уште многу години на овие младипациенти. Кај овие пациенти медицинската терапија ќе биде првична терапија.Како група на млади луѓе , пациентите со млада примарна глаукома на отворенагол се со одлично здравје и под претпоставка помалку чувствителни на систематскиспоредени факти на медицинското лекување на очниот притисок. Како додаток дветеLTP и трабекулектомијата најверојатно имаат помала стапка на успех кај помладитепациенти отколку кај постарите. Дури и успешноста на ласер и хируршка терапијабеше слично кај млади и стари пациенти, какви третмани од нив многу веројатно ќепроизведат ефекти кои ќе траат за целиот живот на пациентот.

Заштита

Преваленцијата на млада примарна глаукома на отворен агол е позната новеријатно е доста ниска. Одттука масовната заштита не е најсоодветна. КратковидитеАфрикански-Американци кои се на растечки ризик за развојот на болеста може дабидат соодветна популација за насочена заштита. Членовите на семејствата во коипостои историја на млада примарна глаукома на отворен агол треба да бидат заштитенисо целосни прегледи и веројатно треба да има годишно продолжение. Основниотпреглед треба да вклучува тестирање на визуелното, поле стерео диск фотографија .Колку повеќе се учи за хромозомите и локусите генетската заштита може да биде нарасполагање.

Превенција

Стратегијата на глаукоматозните оптичко нервни оштетувања и губењето навизуелното поле на пациентите со млада примарна глаукома на отворен агол еидентична на тие со примарен глауком на отворен агол.

Генетски советувања

Советувањето на членовите на семејството во кои постои документирано младапримарна глаукома на отворен агол треба да вклучува опис на болеста, чести прегледиза да се окрие болеста во најрана фаза и опциите за лекување кои се неопходни и нарасполагање. Генетското советување треба да покаже дека имањето на глауком екомпатибилно со долгоживотна визија и нормален живот.

Природознание

Очниот притисок што се појавува во првите неколку години од животот може дасе смести во неколку од наредните категории. Примарен инфантилен очен притисоккаде проблем е недостатокот на излезна очна водица, а според други како последица напокачен интраокуларен притисок.Примарниот очен притисок најчесто се открива за време на раѓањето или краткопотоа. Природната историја на нелекуваниот очен детски притисок е развојот концелосно слепило, кое се должи на глаукоматозно оштетување на оптичкиот нерв,амблиопија секундарно, рефракционо распарчување помеѓу двете очи и едем на 16корнеата. Многу ученици во училиштата за слепи ја имаат дијагнозата на детски оченпритисок . Пример со брза дијагноза и со соодветна хируршка интервенција многу одпациентите со вроден очен притисок можат да постигнат добар вид со едното или содвете очи што им овозможува да живеат без поголеми визуелни ограничувања.По дефиниција очниот притисок во соработка со развојни аномалии исекундарен очен притисок на детството конституира разновидна глаукома напореметување со хетрогена манифестација и природна историја.

Клинички и лабораториски испитувања

Примарниот инфантилен очен притисок може да биде билатерален иунилатерален. Клиничките манифестации вклучуваат епифора, фотофобијаблефароспазам, кај повеќе испитувања очите може да бидат големи- буфталмус што седолжи на покачениот интраокуларен притисок.Испитувањето на корнеата на очите со вроден глауком открива прекин наДесцементовата мембрана. Корнеата може да биде едематозна.Како во примарен глауком на отворен агол оптичкиот нерв развива оштетувањекако одговор на покачениот интраокуларен притисок, било како се должи, напокаченото растегнување на младото око , некои од исечоците на оптичкиот нерв сесамо едноставно физички одговор на покачениот интраокуларен притисок и не енеопходно резултат на губење на ганглионските аксонски клетки. Зтоа што овие очи сесо несоодветно контролиран детски очен притисок, овие очи се прошируваат повеќеотколку нормалните очи. Од оваа причина А-скенирањето, ултрасонографичко мерењена должината на кругот може да биде коректно во проценувањето на успехот одлекувањето.Кај пациентите кои се доволно стари за периметар на кој можат да се потпрат,оценувањето на визуелното поле е основно во документирањето на степенот наоштетувањето на оптичкиот нерв и следење на прогресијата.

Патолошка анатомија

Покачениот интраокуларен притисок кај инфантичниот глауком се смета декасе должи на абнормален развој на аголот кој е опструиран и нема нормално истекувањена очната водица. Присуството на мембрана наспроти претходниот агол , нареченаБерксонова мембрана, никогаш не е докажано. Нашироко прифатени хипотези задефектот кај детскиот очен притисок е тоа дека има развојно задржување навниманието на структурите на аголот кои потекнуваат од невронските клетки.Испитувањето на корнеата во очите со рано очна глаукома може да открие кршење наДесцементовата мембрана. Исто така може да има и строма на корнеата како иредуциран број на ендотелни клетки. Морфологијата на глаукоматичната оптичкаатрофија е слична со онаа што е најдена кај примарен глауком на отворен агол сопреференцијална загуба на ганглионските клеточни аксони кај супериорните иинфериорните полови кај оптичкиот диск. Било како, каналот на склерите кај децата заразлика од тој кај возрасните ги зголемува одговорите за покачен интраокуларенпритисок.Анатомската патологија на очниот притисок поврзана со развојните аномалии исекундарниот очен притисок на детството се разликува кај различни болести.Патологијата на оштетувањето на оптичкиот нерв е неделива од другите типовина очен притисок.

Генетика

Иако многу случаи на детски очен притисок се сметаат повеќе за спорадичниотколку попознати, солиден дел од случаите најверојатно претставуваат автосомнорецесивно наследување на целосно и варијабилно пробивање. Неколку потекла нацигани биле опишани како чист рецесивен наследен примерок. Како додаток наистражувањата на хируршките резултати од 249 случаи во Грција бил опишанавтосомно рецесивен примреок на наследство во кое најголем број на пациенти биле одконсангвини бракови. Овие истражувања најдоа корелација помеѓу наследството наHLA B8 антигенот на болеста и сугерирано е дека локусот на болеста е поврзан со HLAрегионот со поврзаното неедначење на B8.Студиите на близнаци исто така покажуваат силни генетски основи за детскиоточен притисок. Во различни случаи скоро кај сите монозиготни близнаци кои билепроучувани биле во согласност со детскиот очен притисок каде заболените дизиготниблизнаци биле блиску до конкордантност. Неколку хромозомски абнормалности билепокажани во случаите на инфантилна глаукома вклучувајчи ја инверзијата нахромозомот 11, мозаицизам со делумна бришењето на 11q, и случај со двата и делумнодупликација на хромозомот 9. Дуплирањето на хромозомот 1 во последните поединцилажи надвор од linkage регионот мапиран за JPOAG. Вториот случај на оваа бришењето нахромозомот 9 исто беше претставено и беше предложено дека овој регион може да бидеод посебен интерес. Густавсон опишал момче со инфантилна глаукома , менталнаретардација , дизморфна иднина со 2 балансирани хромозомски транслокации помеѓухромозомите 2 и 10 како и помеѓу хромозомите 8 и 12. Здравиот татко на ова момчеисто така ја покажал истата транслакција од хромозомите 2 и 10.Како што е погоре кажано инфантилната глаукома примарно може да бидепредизвикана од абнормално формирање на претходната челија. Можно е неколку генида се вклучени во морфогенезата на овој регион на окото и таа мутација во било којброј од нив води до вродени абнормалности. И факторите на средината исто такаможат да влијаат на морфогенетскиот процес кај критичните периоди на развојот иможе да се сметаат за доста од спорадичните случаи на инфантилен глауком.

Третман

Глаукомата во детството било како примарна или секундарна генерално селекувала хируршки. Примарниот глауком кај децата се лекува со еден од двата типа наоперации, гониотомија и трабекулотомија. Двете операции вклучуваат физичкопрекинување на ткивото со дренажа на насочените канали на окото. Гониотомијата гопостигнува ова со нож кој поминува насред претходната клетка каде трабекулотомијатае изведена на надворешноста на окото. Изборот на процедурата е избран од страна нахирург специјалист, неговата експертиза и специјалистичките одлики напациентот. За разлика од трабекулотомијата кај возрасната глаукома овие процедури несе прочистувачи. Тие не ја зголемуваат водено химоралната течност на окото, номеханизмот е нечист. Интраокуларниот притисок во многу очи ќе биде контролиранпосле 2 и 3 операции. Доколку операциите не се успешни медицинското лекување можеда се проба. Доколку се потребни повеќе операции, дури и операции кои вообичаено серезервирани за возрасни може да се пробаат. Со предноста на антифиброзните агенсикако што се 5-FN и митомицинот С, трабекулоктомиите може да бидат успешни и кајмали деца. Во секундарниот инфантилен глауком гонотомијата или трабекулотомијатае вообичаена а не е процедура или избор. На пример во глаукома асоцирана со СтарџВеберов синдром во кој механизмот на глаукомот не се должи само на апстракција на 18трабекуларната мрежа или пак глауком асоциран со увеит , овие процедури не сеефективни. Во овие услови медицината може да ја искористи или трабекулектомијатаили операцијата „за затворање на тубите“ да биде изведена. Лекувањето наинфантилниот глауком не е само со цел да се намали интраокуларниот притисок туку ифункцијата на зачувување на оптичкиот нерв. Превенцијата од амблиопија е основнацел во лекувањето на инфантилната глаукома затоа што нееднаквоста на визуелнатафункција на двете очи за време на детството може да води кон постојна визуелназагуба, дури и кога очниот притисок е добро контролиран.

Превенција

Кога некој поединец ќе сфати дека е во таа состојба , не постојат познатимерки кои ќе го спречат развојот на детскиот глауком, затоа што инфантилниотглауком преовладува кај деца од консангвини бракови. Одбегнувањето на браковипомеѓу роднини може да биде превентивна мерка.

Генетско советување

Во семејствата во коишто има наследен модел, родителите може да сеинформираат за веројатноста за да имаат заболени деца. Во даденото семејствоодлуката да се има деца ќе биде сигурно под влијание на животните искуства народителите кои се болни и како сето тоа се одразува на нивниот квалитет на живот. Восемејствата со едно болно дете , родителите треба да бидат советувани дека ризикот заимање на уште едно дете со примарен инфантилен глауком може да биде висок околу25%, но сто така може да биде и запоставен.

Глаукома^{[мртва врска]} PDF (македонски)

Европска очна болница-Глаукома Архивирано на 31 март 2014 г. (македонски)

Глаукома целосен прирачник (англиски)

Глаукома-книга: Практична, заснована на совети за нега на пациентот Издание 1 (англиски)

Глаукома (англиски)

Глаукома (англиски)