Болезнь Шагаса

T. cruzi обычно передаётся людям и другим млекопитающим через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых клопов^[6]. Эти насекомые известны под разными названиями в разных регионах, включая vinchuca в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro (цирюльник) в Бразилии, pito в Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле. Болезнь также может передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, через еду, заражённую паразитами, и от матери к плоду^[3]. Диагностика на ранних стадиях заболевания осуществляется посредством обнаружения паразита в крови с помощью микроскопа^[5]. Хроническая стадия заболевания диагностируется при обнаружении антител к T. cruzi в крови^[5].

Профилактика главным образом включает в себя борьбу с триатомовыми клопами и избегание их укусов^[3]. Другие профилактические меры включают скрининг крови, используемой для переливания^[3]. По состоянию на 2013 год вакцина ещё не разработана^[3]. Инфекция на ранней стадии поддаётся лечению с помощью таких препаратов, как бензнидазол или нифуртимокс^[3]. Они практически всегда способствуют выздоровлению при лечении на ранней стадии, однако чем дольше человек инфицирован болезнью Шагаса, тем менее эффективными становятся эти препараты^[3]. При лечении на хронической стадии заболевания они могут задержать или предотвратить развитие симптомов конечной стадии^[3]. Бензнидазол и нифуртимокс могут вызывать временные побочные эффекты менее чем у половины пациентов^[3], включая поражения кожи, нейротоксичность и раздражение пищеварительной системы^[4][7][8].

По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек инфицированы болезнью Шагаса, преимущественно в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке^[3]. Заболевание приводит приблизительно к 12 500 смертям в год, по состоянию на 2006 год^[4]. Большинство инфицированных — это малообеспеченные люди^[4]. Большинство инфицированных также не знает о своей болезни^[9]. Из-за масштабных миграций населения районы распространения болезни Шагаса расширились и теперь охватывают многие европейские страны и США^[3]. В годы, предшествующие 2014, эти области увеличились^[10]. Болезнь впервые была описана в 1909 году Карлусом Шагасом, в честь которого она получила своё название^[3]. Она поражает более 150 видов животных^[4].

Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода — возбудителями сонной болезни^[11].

Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови^[12][13].

Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.

Болезнь Шагаса относится к категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды Triatoma infestans^[en] и Rhodnius prolixus^[14][15]. Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки^[13]) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет)^[16].

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов^[17].

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.^[16]

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.

Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода^[18]). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов^[19].

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.

Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи (шагомы^[en], возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи^[en])^[20].

Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затруднённое дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом^[20].

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические симптомы^[20].

Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают:

• микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
• рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна);
• серологические реакции;
• ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов кровью больного и последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
• инокуляцию крови больного лабораторным животным.

На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с помощью серологических/иммунологических реакций или методом ксенодиагностики.

Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаса используют нифуртимокс и бензнидазол; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить локализованных внутриклеточно паразитов^[21].

Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса необратимы.

Вакцины против болезни Шагаса нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания болезнью Шагаса жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры индивидуальной профилактики (например использовать прикроватные сетки). Санитарно-эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики географической области — проведение следующих мероприятий:

• опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами длительного действия;
• реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
• скрининг доноров крови;
• тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
• скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых инфицированными матерями^[22].

• Медицинская энциклопедия.
• Тропические болезни / Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

• Джеймс Дж. Плорд.  Трипаносомозы
• Специальное приложение, посвящённое болезни Шагаса // Nature. — 2010. — Vol. 465, No. 7301. — Suppl. P. S3—S22.
• The Kiss of Death: Chagas' disease in the Americas на сайте Техасского университета в Арлингтоне