Շագասի հիվանդություն
Շագասի հիվանդություն կամ Ամերիկյան տրիպանոսոմոզ, Trypanosoma cruzi նախակենդանիների միջոցով հարուցվող հիվանդություն[1]։ Սովորաբար փոխանցվում է միջատների, հատկապես տրիատոմային փայտոջիլների միջոցով[1]։ Ախտանշանները փոխվում են հիվանդության ընթացքին զուգահեռ և սկզբնական շրջանում դրանք սովորաբար բացակայում են, կամ էլ թույլ են արտահայտվում։ Վաղ նշաններն են տենդ, ավշային հանգույցների մեծացում, գլխապտույտ և կծած հատվածի կարմրություն[1]։ 8-12 շաբաթ անց սկսվում է հիվանդության քրոնիկ փուլը և 60-70 % դեպքերում ախտանշաններն այլևս չեն կրկնվում[2][3]։ 30-40 % դեպքերում 10-30 տարվա ընթացքում տեղի է ունենում հիվանդության զարգացում[3]։ Նկատվում է սրտի փորոքների լայնացում, որը 20-30 % դեպքերում բերում է սրտային անբավարարության։ Հիվանդների 10 % մոտ նկատվում է կերակրափողի լայնացում և հաստ աղու մեծացում[1]։
| Շագասի հիվանդություն | |
|---|---|
 | |
| Տեսակ | վարակիչ հիվանդություն և հիվանդության կարգ |
| Պատճառ | T. cruzi? |
| Փոխանցման ձև | insect borne transmission? |
| Հիվանդության ախտանշաններ | chagoma?, Romana's sign?, կարդիոմիոպաթիա, Սրտամկանի բորբոքում, լյարդի մեծացում, սպլենոմեգալիա և megacolon? |
| Բուժաքննություն | ֆիզիկալ զննում և Լուսային մանրադիտակ |
| Բժշկական մասնագիտություն | վարակաբանություն և պարատիզոլոգիա |
| Անվանվել է | Կարլուս Շագաս |
 Chagas disease Վիքիպահեստում | |
Սովորաբար T. cruzi -ով մարդիկ վարակվում են արյունածուծ տրիատոմային փայտոջիլների միջոցով[4]։ Այս միջատները տարբեր երկրներում ունեն տարբեր անվանումներ․ vinchuca՝ Արգենտինայում, Բոլիվիայում, Չիլիում և Պարագվայում, barbeiro (վարսավիր)՝ Բրազիլիայում, pito՝ Կոլումբիայում, chinche՝ Կենտրոնական Ամերիկայում, chipo՝ Վենեսուելայում։ Հիվանդությունը կարող է փոխանցվել նաև արյան փոխներարկման, օրգանների փոխպատվաստման ժամանակ, սննդի միջոցով և մորից՝ պտղին[1]։ Հիվանդության սկզբնական շրջաններում ախտորոշումը իրականացվում է մանրադիտակով արյան մեջ մակաբույծի հայտնաբերմամբ[3]։ Հիվանդության քրոնիկ փուլում ախտորոշումը իրականացվում է արյան մեջ T. cruzi նկատմամբ հակամարմինների որոշմամբ[3]։
Հիվանդությունը սկզբնական փուլում բուժվում է բենզնիդազոլով և նիֆուրտիմոքսով[1]։ Այս դեղամիջոցների արդյունավետությունը նվազում է վարակման տևողության երկարացման հետ։ Քրոնիկ փուլում դեղամիջոցները նվազեցնում կամ կանխում են վերջնական փուլի ախտանշանները։ Հիվանդների կեսի մոտ բենզնիդազոլը և նիֆուրտիմոքսը առաջացնում են ժամանակավոր կողմնակի երևույթներ, օրինակ՝ մաշկի ախտահարում, նեյրոտոքսիկ երևույթներ և մարսողական համակարգի օրգանների բորբոքումներ[2][5][6]։
Որոշ գնահատականներով Շագասի հիվանդությամբ տառապում է 7-8 միլիոն մարդ, հիմնականում՝ Մեքսիկայում, Կենտրոնական Ամերիկայում և Հարավային Ամերիկայում[1]։ 2006 թվականի տվյալներով հիվանդության պատճառով տարեկան գրանցվում է 12 500 մահ[2]։ Վարակվածների մեծ մասը սոցիալական անապահով խավի ներկայացուցիչներ են և նրանց մեծ մասը տեղյակ չէ իր վարակակիր լինելու մասին[7]։ Մեծաբասշտաբ միգրացիայի պատճառով Շագասի հիվանդության տարածքը մեծացել է և ներկայումս ընդգրկում է ԱՄՆ և բազմաթիվ եվրոպականան երկրներ[1]։ Հիվանդությունը առաջին անգամ նկարագրվել է Կարլուս Շագասի կողմից 1909 թվականին և այդ պատճառով էլ անվանվել է նրա պատվին։ Այս հիվանդությամբ հիվանդանում են նաև մոտ 150 տեսակի կենդանիներ[2]։
Հարուցիչ
Տրիպանոսոմները տրիպանոսոմատիդների ենթակարգի միաբջիջ մակաբույծ նախակենդանիներ են, որոնք հանդիպում են հասարակածային և մերձհասարակածային գոտիներում, ընդ որում հարավամերիկյան Trypanosoma cruzi -ն հանդիսանում է Շագասի հիվանդության հարուցիչը, իսկ աֆրիկյան ենթատեսակը՝ քնախտի հարուցիչը [8]։
Trypanosoma cruzi -ն մտրակավորների դասին է պատկանում և ունի 15—20 մկմ երկարություն։ Այն ողնաշարավորների ներբջջային մակաբույծ է և զարգացման ցիկլը կազմված է մի քանի կենսափուլերից։ Ասպես, թափանցելով տարբեր օրգանների և հյուսվածքների բջիջների մեջ այն վերածվում է ամեստիգոտի, որը ունի ձվաձև կառուցվածք և զուրկ է մտրակներից։ Բազմացումը ներբջջային է, ընթանում է մոտ 2 մկմ չափ ունեցող պրոմաստիգոտների առաջացմամբ։ Վերջիններիս մոտ մտրակները տեղակայված են բջջի սկզբնամասում։ Հաջորդիվ տեղի է ունենում S-աձև տրիպոմաստիգոտների առաջացում, որոնց մոտ մտրակները տեղակայված են բջջի վերջնամասում։ Տրիպոմաստիգոտները անցնում են արյան հուն և կարող են տարածվել տիրոջ օրգանիզմում[9][10]։
Համաճարակաբանություն
Շագասի հիվանդության տարածման շրջանը ընդգրկում է Լատինական Ամերիկայի զգալի հատվածը, սկսած Մեքսիկայից մինչև Արգենտինա և Չիլի։ Մեքսիկայի Առողջապահության նախարարության տվյալներով 1,8 մլն մեքսիկացի վարակված է այս հիվանդությամբ։
Շագասի հիվանդությունը պատկանում է տրանսմիսիոն զոոանթրոպոզ հիվանդությունների դասին։ Հիվանդության փոխանցող են համարվում տրիատոմային փայտոջիլները, հատկապես՝ Triatoma infestans[en] և Triatoma infestans[en][11][12]։ Տրիատոմային փայտոջիլները հիմնականում կծում են քնած մարդկանց՝ շրթունքների լորձաթաղանթի, կոպերի և դեմքի այլ հատվածների շրջաններում։ Այս պատճառով փայտոջիլները ստացել են «համբույրային ոջիլներ» անվանումը։ Փայտոջիլի վարակումը տեղի է ունենում առաջին արյունածծման ժամանակ և տրիպանոսոմները նրանց օրգանիզմում պահպանվում են ամբողջ կյանքի ընթացքում (մոտ երկու տարի) [13]։
Հիվանդին կծելուց հետո փայտոջիլը Շագասի հիվանդությունը կարող է փոխանցել մեկ-երկու շաբաթ անց։ Տրիպանոսոմները մարդու օրգանիզմ են թափանցում փայտոջիլների արտաթորանքների միջոցով․ մարդը բնազդաբար քորում է փայտոջիլների կծած տեղը և առաջացած միկրովնասվածքների միջոցով հարուցիչները թափանցում են մարդու օրգանիզմ[14]։.
Հարուցիչների կոտակման աղբյուր հանդիսանում է ոչ միայն մարդը, այլ նաև որոշ ընտանի կենդանիներ՝ շները, կատուները, ճագարները, խոզերը, ինչպես նաև կապիկները,կրծողները և այլն[13]։
Հիվանդությունը վտանգավոր է ամբողջ տարվա ընթացքում և բոլոր տարիքների համար, բայց հատկապես այն վտանգավոր է երեխաների համար։ Մեծահասակների մոտ այն հաճախ ընթանում առանց նշանների։ Հազվադեպ հանդիպում են համաճարակներ։
Ախտաբանություն
Շագասի հիվանդության ախտաբանական երևույթների հիմքում ընկած են տոքսիկո-ալերգիկ ռեակցիաները։ Աղեստամոքսային համակարգի նյարդային և մկանային բաժնի տոքսինով ախտահարման հետևանքով կարող է դիտվել նրա այս կամ այն հատվածի լայնացում (մեգաէզոֆագուս,մեգադուոդենում,մեգասիգմա,մեգակոլոն)[15]։ Տեղի են ունենում բորբոքային-դիստրոֆիկ երևույթներ սրտամկանում և կմախքային մկաններում։ Գլխուղեղում և ողնուղեղում դիտվում են արյունազեղումներ։ Մակերիկամներում դիտվում են բորբոքային երևույթներ, լյարդում՝ հեպատոցիտների ճարպային դեգեներացիաներ։ Տրիպանոսոմներով ախտահարված բջիջների շրջակայքում նկատվում են լեյկոցիտներով ինֆիլտրատներ[16]։
Ախտորոշում
Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական պատկերի, հարցումների արդյունքի և լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա։ Լաբորատոր հետազոտությունները ներառում են․
- արյան մանրադիտակային հետազոտություն
- սերոլոգիական հետազոտություն
- քսենոախտորոշում (հետազոտվող արյունով չվարակված փայտոջիլների կերակրում և արտաթորանքների ուսումնասիրում)
- հիվանդի արյունը լաբորատոր կենդանիներին ինոկուլյացիան։
Շատ արդյունավետ է Հերրեյր-Մաշադի թեստը[17]։
Բուժում
Համարվում էր, որ Շագասի հիվանդության արդյունավետ բուժող դեղամիջոց չկա։ Ներկայումս հիվանդության սուր փուլի բուժման համար օգտագործում են նիֆուրտիմոքս և բենզնիդազոլ, չնայած նրանք ունեն բազմաթիվ հակացուցումներ։ Հիվանդության սկզբնական փուլում այս դեղամիջոցները ունեն գրեթե 100 % արդյունավետություն, սակայն հիվանդության ընթացքի խորացմանը զուգահեռ դեղամիջոցների արդյունավետությունը նվազում է[18]։
Համարվում է, որ Շագասի հիվանդության ժամանակ ներքին օրգանների ախտահարումները անդարձելի են։
Կանխարգելում
Կանխարգելումը հիմնականում իրականացվում է փայտոջիլների դեմ պայքարով և նրանց խայթոցներից խուսափելով[1], ինչպես նաև փոխներարկման համար նախատեսված արյան սկրինինգով։ 2013 թվականի տվյալներով հիվանդության դեմ պատվաստանյութը դեռևս մշակված չէ։ Սանիտարահամաճարակաբանական կառույցներին ԱՀԿ-ն աշխարհագրական դիրքը հաշվի առնելով խորհուրդ է տալիս իրականացնել հետևյալ միջոցառումները․
- տների և հարակից կառույցների միջատասպան նյութերով մշակում
- տների վերակառուցում՝ փայտոջիլների տարածումը կանխելու նպատակով
- արյան դոնորների սկրինինգ
- դոնորների և օրգանների ռեցիպիենտների թեստավորում
- նորածինների և տարիքային այլ խմբերի սկրինինգ[19]։